王秀菊
- 作品数：36 被引量：88H指数：5
- 供职机构：中山大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的影响被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和血小板聚集功能调节中的作用。方法 新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂DIDS、NFA和钙通道阻断剂SK&F96365、Nife dipine对血小板胞浆游离钙和血小板聚集的单独作用和相互作用。结果 氯通道阻断剂DIDS、NFA可以浓度依赖性地抑制凝血酶 ( 1U/ml)诱导的血小板聚集,对静息血小板胞浆游离钙无明显影响;DIDS、SK&F96365、Nifedipine可以明显降低凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,与对照组比较,P<0. 05;DIDS与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自单独抑制作用明显增高(P<0. 05),两者的作用相互增强;DIDS与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自单独抑制作用明显增高 (P<0. 05 ),两者可相互增强;NFA与SK&F96365联合,对凝血酶诱导的血小板钙释放的抑制比各自的单独作用明显降低 (P<0. 05 ),两者可相互减弱;NFA与Nifedipine联合,对凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流的抑制比各自的单独作用明显降低(P<0. 05),两者可相互减弱。结论 氯通道阻断剂DIDS、NFA对人静息血小板胞浆钙浓度无影响;DIDS可抑制凝血酶诱导的血小板聚集、钙释放和钙内流,NFA仅抑制凝血酶诱导的钙释放;氯通道阻断剂和?
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红
- 关键词：血小板聚集胞浆游离钙氯通道钙内流钙释放阻断剂
- 持续静脉输注替罗非班对动脉硬化兔血浆炎症因子的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班在体内持续应用对动脉硬化兔血浆炎症因子的影响,为动脉硬化时合理应用血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂提供理论依据。方法高脂饲料喂养新西兰大白兔12周形成动脉硬化模型后,分为4组,每组8只,分别恒速静脉滴注生理盐水、3.125、12.5 mg/L和50mg/L的替罗非班注射液,于注射0、12、24 h和48 h时,采用比浊法检测血小板最大聚集率和酶联免疫吸附法检测血浆P选择素、白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的水平,比较相关指标的变化。结果实验12、24 h和48 h时,随着替罗非班用药剂量增加,血小板最大聚集率逐渐减低(PANOVA<0.05),P选择素、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α逐渐减低(PANOVA<0.05)。对照组和3.125 mg/L替罗非班组12、24 h和48 h的血小板最大聚集率和0 h比较无改变(P>0.05);≥12.5 mg/L替罗非班用药后的血小板最大聚集率较用药0 h明显减低(P<0.05),P选择素、白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α较0 h明显减低(P<0.05)。结论小剂量替罗非班并不改变血小板聚集,中剂量至大剂量静脉滴注时,血小板聚集和血清炎症因子明显抑制。
- 谢双锋尹松梅李益清聂大年肖洁马丽萍王秀菊王景峰
- 关键词：动脉硬化炎症因子
- 小肠粘膜相关性淋巴瘤缓解后出现巨球蛋白血症一例
- 患者男,73岁,因“阵发性腹痛伴腹胀1月余”于2000年8月21日入院。入院查体:浅表淋巴结未及肿大,肠鸣音亢进,闻气过水音,肛查直肠无异常。入院诊断:不完全肠梗阻。2000年8月29日
- 谢双锋尹松梅聂大年马丽萍王秀菊
- 文献传递
- 急性嗜酸粒细胞白血病1例报告
- 2005年
- 王秀菊尹松梅马丽平谢双峰聂大年
- 关键词：嗜酸粒细胞白血病急性抗感染治疗进行性加重低热咽痛
- 氯通道阻断剂对血小板胞浆游离钙和聚集功能的影响
- 目的:探讨氯通道在血小板胞浆游离钙和聚集功能调节中的作用。方法:新鲜分离人血小板,以凝血酶为诱导剂,观察氯通道阻断剂4,4’-二异硫氰基-2,2’-二磺酸芪(4,4’-diisothiocyano-2,2’-disulf...
- 尹松梅陈晓琳聂大年谢双锋马丽萍王秀菊吴裕丹李益清冯坚红徐立卓
- 文献传递
- 血管内皮细胞生长因子在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义被引量：5
- 2009年
- 目的观察血管内皮细胞生长因子（VEGF）在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达水平与疾病的恶性程度、近期疗效和预后的关系。方法免疫组织化学法检测39例NHL淋巴结石蜡包埋标本VEGF的表达水平，9例良性淋巴结病变标本作为对照。结果NHL组VEGF表达阳性率为79．5％，明显高于对照组的44．4％（P=0．048）。在NHL组中，侵袭性组VEGF的表达高于惰性组（X^2=5．284，P=0．044）；随着分期的升高，VEGF的表达也升高；VEGF高表达者，血清乳酸脱氢酶（LDH）升高，化疗缓解率低，临床预后差，3年生存率低。结论VEGF在NHL组织中的表达升高，且与患者的临床分期、病理恶性程度相关，也能预示化疗的效果与预后。
- 尹松梅李益清谢双锋聂大年马丽萍王秀菊吴裕丹
- 关键词：淋巴瘤非霍奇金血管内皮生长因子类预后
- 获得性血友病甲2例报告并文献复习被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨获得性血友病甲的临床特点,以提高对该病的认识。方法:分析2例获得性血友病甲患者的临床资料,包括其临床表现、实验室检查及治疗经过,并结合相关文献进行复习。结果与结论:2例患者均为老年男性,表现为自发性广泛皮下出血及软组织血肿,活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)明显延长且不能被正常血浆纠正,血浆凝血因子Ⅷ凝血活性部分(factorⅧcoagulant activity,FⅧ:C)活性下降,抗FⅧ:C抗体滴度升高,予输注FⅧ浓缩制剂及肾上腺皮质激素、人血丙种球蛋白后出血控制。获得性血友病甲可致严重出血,及早诊断、及早控制出血、及时补充缺乏的凝血因子,清除抗FⅧ:C抗体是成功治疗的关键。
- 李益清尹松梅聂大年王秀菊谢双锋马丽萍吴裕丹
- 关键词：获得性血友病甲
- 短期双次异体造血干细胞移植成功治疗慢性粒细胞性白血病1例
- 患者,男性,22岁,确诊慢性粒细胞性白血病慢性期(CML-CP)1年,PH染色体100%阳性,供体为患者胞姐。HLA配型:血清学完全相合,基因分型(PCR-SSO)HLA-A位点亚型不合。
- 马丽萍聂大年尹松梅谢双锋李益清王秀菊吴裕丹徐立卓
- 文献传递
- 3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠免疫功能的调节作用被引量：1
- 2010年
- 目的:研究3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖及生物功能影响的调节,探讨其免疫抑制作用的机制。方法:处死8w大雄性BALB/c、C57BL/6以及F1代杂交鼠,取胸腺、脾组织制成单细胞悬液,以5、10、15、20、25μmol/L甲异靛玉红处理各组细胞,MTT法测定各种系小鼠脾和胸腺淋巴细胞增殖;ELISA法测定培养上清IL-12活性;流式细胞仪检测细胞周期,细胞凋亡率及死亡率,细胞内ROS浓度;RT-PCR检测细胞Bcl-2和CDK2基因mRNA水平;荧光显微镜检测细胞Bcl-2、Bax和CDK2蛋白表达率。结果:MTT结果显示,当浓度为15、20、25μmol/L甲异靛玉红作用24h便可明显抑制3种小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖(P<0.05),此效应呈量效、时效依赖性。ELISA结果显示各浓度的甲异靛玉红对各小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌IL-12的功能较对照组显著减低(P<0.05)。RT-PCR显示15μmol/L甲异靛玉红的处理12h后细胞Bcl-2和CDK2的mRNA水平较对照组显著降低。流式细胞仪检测细胞凋亡率及死亡率表明,与对照组比较,15μmol/L甲异靛玉红处理3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞均有部分细胞凋亡的现象,细胞死亡率也有升高。15μmol/L靛玉红处理24h后,各组双氢二氯荧光黄(2′,7′-dichlorofluorescein,DCF)阳性的细胞百分比显著高于对照组,3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞间无显著性差异。结论:15μmol/L以上甲异靛玉红可逆性抑制不同种系小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖,IL-12的分泌也同时被抑制,细胞Bcl-2和CDK基因mRNA和蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞内ROS水平升高,细胞凋亡。
- 王秀菊尹松梅马丽萍聂大年谢双锋李益清
- 关键词：免疫功能凋亡IL-12
- 细胞调控因子SKP2的表达与HL-60/A耐药的关系被引量：1
- 2009年
- 【目的】观察细胞周期调控因子SKP2、P27kip1在白血病耐药细胞株HL-60/A和非耐药细胞株HL-60细胞中的表达及细胞周期比例,探讨细胞增殖与耐药的关系。【方法】RT-PCR、Western blot检测SKP2、P27kip1、MRP mRNA及蛋白表达,流式细胞仪检测细胞周期,采用药物毒性分析方法检测细胞对化疗药物的敏感性。【结果】白血病耐药细胞株HL-60/A对阿霉素、柔红霉素、阿糖胞苷的耐药倍数分别为49.14倍、39.20倍和6.43倍;HL-60/A细胞MRP的表达高于HL-60;HL-60/A和HL-60细胞株G0/G1细胞期比例分别为(35.10±0.81)%和(43.96±1.12)%,两组比较P<0.05;HL-60/A细胞中SKP2的表达高于HL-60细胞;P27kip1的表达低于HL-60细胞。【结论】HL-60/A细胞多药耐药机制产生与MRP的表达增高有关。耐药HL-60/A处于增殖期的细胞比例高,具有更高的增殖活性。
- 肖洁尹松梅谢双锋聂大年李益清马丽萍王秀菊冯坚红
- 关键词：细胞周期多药耐药相关蛋白白血病
