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王淳: 作品数：70 被引量：309H指数：10; 供职机构：辽宁中医药大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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高等医学院校双语教学的组织形式和保障措施被引量：3: 2011年; 文章从学历层次、专业词汇和实验操作等角度深入剖析了高等医学院校双语教学的特殊性,并结合辽宁中医药大学的双语教学实践,分别从教学学时、英汉比例和互动教学等方面提出了适应高等医学院校双语教学的组织形式,并在口语表达、授课技巧、双语教材、方法手段和课前准备等方面提出了有针对性的保障措施和建议。; 董秀王晓波王淳; 关键词：医学院校双语教学

参苓白术散治疗功能性消化不良的meta分析被引量：13: 2014年; 目的评价参苓白术散治疗功能性消化不良的临床疗效和安全性。方法计算机检索Pubmed、CNKI、万方、VIP、CBM、Cochrane图书馆自建库至2014年4月1日的文献。纳入参苓白术散或参苓白术散联合西药治疗功能性消化不良与不治疗、安慰剂治疗和常规西药治疗比较的随机对照试验(RCT)及半随机对照试验(Quasi-RCT)。两人独立提取资料,采用Rev Man 5.2.0软件进行资料分析。结果纳入的12个研究涉及1634名功能性消化不良患者。所有文献质量普遍偏低,没有研究报告随机分组隐藏和使用盲法。本研究所纳入的随机对照试验对照组均为常规西药,无不治疗和安慰剂对照组。总有效率:Meta分析结果显示参苓白术散治疗FD优于常规西药组[RR=2.11,95%CI(1.55,2.88)];参苓白术散联合西药治疗FD优于常规西药组[RR=1.15,95%CI(1.06,1.26),I2=57%,随机效应]。治愈率:参苓白术散治疗FD临床治愈率优于西药组[RR=2.16,95%CI(1.57,2.98),P<0.00001];参苓白术散联合西药治疗FD临床治愈率优于西药组[RR=3.18,95%CI(2.11,4.78)]。参苓白术散治疗未发现严重不良事件。结论目前证据表明参苓白术散对功能性消化不良可能具有潜在的疗效,但需要设计更为严谨的大样本临床试验进行验证。; 王梅于漫王淳王彩霞; 关键词：参苓白术散功能性消化不良随机对照试验 META分析

开展综合性基础医学实验提高中医药专业研究生科研能力: 2012年; 以提高中医药专业研究生创新能力和培养质量为目的,构建融合病理学、生物化学和分子生物学、细胞生物学、组织胚胎学、药理学等多个学科内容的医学实验综合技术课程体系,并对课程内容、教材编写、教学方法等进行了探索与实践。; 贾连群王淳井欢王艳杰王莹刘春英; 关键词：科研创新能力

熊果酸对肺癌细胞A549自噬相关蛋白的影响被引量：15: 2020年; 目的研究自噬在熊果酸抑制人肺癌A549细胞增殖中的作用及机制。方法应用CCK8法检测熊果酸对A549细胞增殖的影响;实时荧光定量PCR法检测自噬相关基因LC3、Beclin-1及p62的表达情况;Western Blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1及p62的表达情况。采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌(3-MA)观察熊果酸对A549细胞增殖的抑制作用。结果熊果酸可以显著抑制人肺癌A549细胞的活力(P<0.01)且随着熊果酸剂量增加,对细胞的生长抑制率显著上升。熊果酸可诱导A549细胞自噬发生,诱导自噬相关基因、蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达的增加;p62表达降低(P<0.01);3MA使得自噬相关基因、蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1表达明显降低;p62表达明显增加(P<0.01)。自噬抑制剂3-MA提高了熊果酸对A549细胞的抑制作用(P<0.01)。结论熊果酸抑制A549细胞的增殖,可能通过调节LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1及p62蛋白表达诱导细胞发生自噬。自噬抑制剂3-MA能够增强熊果酸抑制A549细胞的增殖抑制作用,有望为肺癌的临床治疗提供新的联合治疗方案。; 陈姝瑾王淳刘春英; 关键词：熊果酸细胞增殖抑制 BECLIN-1 P62 自噬

大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭蛋白-yijP的表达纯化被引量：1: 2005年; 目的:研究大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭基因yijP的编码产物在大肠杆菌侵袭脑微血管内皮细胞中的作用,以期阐明大肠杆菌穿过血脑屏障的机制。方法:应用PCR方法获取yijP基因C末端 1. 04kb片断(编码333个氨基酸),将其克隆到PQE载体并转化到受体菌M15,以构建出表达N 末端带有 6个组氨酸的yijP融合蛋白的工程菌。通过Ni NTAAgarose亲和层析法提纯yijP融合蛋白,初步分析该蛋白对人脑微血管内皮细胞 (HB -MEC)生长的影响。结果:成功获得了分子量为 41kd的yijP融合蛋白,并发现yijP蛋白对HBMEC有较强的细胞毒作用。结论:大肠杆菌脑微血管内皮细胞侵袭基因yijP的编码产物 yijP蛋白可能是一种细胞毒因子。; 王淳方文刚陈誉华; 关键词：大肠杆菌人脑微血管内皮细胞血脑屏障

消癌平注射液抑制卵巢癌细胞(Caov-3)侵袭的作用及可能机制被引量：10: 2011年; 目的研究中药消癌平注射液(xiaoaiping injection,XAP)对卵巢癌细胞Caov-3侵袭的作用及其可能机制。方法向体外培养的卵巢癌细胞株Caov-3中加入胎牛血清(FBS),同时加入消癌平注射液,①利用肿瘤细胞侵袭实验观察消癌平注射液是否具有抑制卵巢癌细胞侵袭性增加的作用,②采用荧光染色法观察微丝(f-actin)的重排,③采用蛋白质免疫印迹实验检测影响微丝重排的信号分子的表达。并且,在整个实验过程中应用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性抑制剂LY294002作为阳性对照。结果 Caov-3细胞在FBS诱导下,穿过Transwell的细胞数明显增加;荧光显微镜下可观察到细胞微丝f-actin发生重新排布,形成了片状伪足;PI3K激酶的下游分子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt磷酸化表达增加。在FBS诱导的同时加入LY294002,则可抑制Caov-3细胞发生上述改变;同样,在FBS诱导的同时加入消癌平注射液,其干预作用与LY294002相似,也可降低Caov-3细胞的侵袭性、抑制微丝actin的重排及片状伪足的形成、抑制的Akt磷酸化。结论消癌平注射液具有抑制PI3K激酶活性,抑制卵巢癌Caov-3细胞微丝actin重排、抑制细胞侵袭的作用。; 王淳李士怡王晓波董秀; 关键词：消癌平注射液卵巢癌细胞侵袭

加味桃核承气汤对Aβ损伤大鼠外周血T细胞亚群和IL-6的影响被引量：5: 2012年; 目的观察加味桃核承气汤对β-淀粉样蛋白(Aβ)损伤大鼠脑外周血T细胞亚群和IL-6的影响。方法 SD大鼠36只随机分为4组(每组9只),空白对照组(利用立体定位仪将PBS注射到大鼠双侧海马)、痴呆组、中药组和西药组(后三组注射Aβ1-42全长肽)。造模7 d后,中药组以灌胃法(ig)给予加味桃核承气汤20 ml(20 mg.kg-1)治疗,西药组ig给予尼莫地平20 ml(15 mg.kg-1)治疗,同时空白对照组和痴呆组给予同样体积的生理盐水,1次/d,连续21 d。采用流式细胞仪测定四组大鼠外周血CD4+T细胞、CD8+T细胞相对数及CD4+/CD8+比例;用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-6含量,以上指标各组间进行统计学比较。结果与空白对照组相比,Aβ损伤痴呆大鼠外周血CD4+T淋巴细胞所占比例显著增高(P<0.01),CD8+T淋巴细胞降低(P<0.05),CD4+/CD8+增高(P<0.01),IL-6含量显著增高(P<0.01);而痴呆大鼠应用加味桃核承气汤治疗后,CD4+T淋巴细胞减少,CD4+/CD8+降低,IL-6水平降低,三组指标与痴呆组相比均存在显著差异(P<0.05);而且中药治疗组与应用Ca离子阻断剂尼莫地平西药治疗结果相似,两者无统计学差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能纠正T淋巴细胞亚群比率失调、降低血清IL-6含量,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。; 王淳董秀王晓波王梅王艳杰; 关键词：加味桃核承气汤阿尔茨海默病 T淋巴细胞亚群 IL-6

医学遗传学课程教学模式改革与实践: 2012年; 基于辽宁中医药大学医学遗传学教学现状,在教学内容、教学方法、教学手段、考核方式等方面进行深入探索,建立了分层次、突重点、重操作、多考核的教学模式,提出精选合适的教学内容、提供有效的教学辅助工具和加强教师专业知识学习3项改进措施。; 董秀王英王淳王晓波王梅; 关键词：医学遗传学教学模式中医专业

康艾注射液通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路诱导细胞周期阻滞及自噬性死亡改善A549/DDP细胞顺铂耐药性的研究: 2024年; 目的靶向细胞周期及细胞自噬,探讨康艾注射液(Kangai injection,KAI)通过PI3K/Akt/mTOR信号通路改善人肺腺癌A549/DDP细胞顺铂耐药性的分子机制。方法将A549/DDP细胞随机分为空白对照组、顺铂组(20μmol·L^(-1)cisplatin)及低、中、高剂量KAI联合顺铂组(15 mg·mL^(-1)、25 mg·mL^(-1)、50 mg·mL^(-1)KAI+20μmol·L^(-1)cisplatin)。CCK-8法检测细胞活力、流式细胞术检测细胞周期分布情况、免疫细胞化学法检测p53蛋白的表达情况、蛋白质免疫印迹法分别检测p53、自噬相关蛋白LC3Ⅱ及自噬通路关键分子(mTOR、p-mTOR、Akt、p-Akt)蛋白表达水平,并利用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002进一步明确KAI改善顺铂耐药性的分子机制。结果与对照组相比,顺铂组及低、中、高剂量KAI联合顺铂组细胞存活率显著下降(P<0.05);与顺铂组相比,中、高剂量KAI联合顺铂组细胞周期S+G2/M期细胞比率升高(P<0.05),低、中、高剂量KAI联合顺铂组p53蛋白平均光密度值显著增加(P<0.05),中、高剂量KAI联合顺铂组自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平升高(P<0.05)、信号通路相关蛋白mTOR及Akt磷酸化(p-mTOR、p-Akt)水平降低(均P<0.01);通路抑制剂实验结果显示,LY294002可有效抑制KAI联合顺铂诱导的LC3Ⅱ蛋白表达上调及细胞死亡(均P<0.05)。结论KAI联合顺铂通过抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导细胞周期阻滞及细胞自噬性死亡,改善NSCLC顺铂耐药性。; 吕佳璐周欢刘文俊王建光王淳; 关键词：顺铂耐药自噬

补中益气汤调节肺腺癌裸鼠移植瘤GSK-3β活性表达干预顺铂耐药被引量：1: 2022年; 目的探讨补中益气汤调节A549/DDP荷瘤裸鼠移植瘤GSK-3β活性表达干预顺铂耐药的机制研究。方法体外培养A549/DDP细胞,接种于BALB/c nu/nu裸鼠腋窝皮下,8 d后成瘤,隔天开始分别给予低剂量(1.46 g·kg^(-1))、中剂量(2.91 g·kg^(-1))、高剂量(5.82 g·kg^(-1))补中益气汤治疗25d。30只裸鼠随机分为A549/DDP荷瘤对照组(A组)、A549/DDP荷瘤+顺铂组(B组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+低剂量补中益气汤组(C组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+中剂量补中益气汤组(D组)、A549/DDP荷瘤+顺铂+高剂量补中益气汤组(E组),测量移植瘤质量并计算药物抑瘤率;蛋白质印迹法检测移植瘤组织中胞浆、胞核的GSK-3β、p-GSK-3β^(ser9)、p-GSK-3β^(tyr216)蛋白表达。结果顺铂联合补中益气汤可使移植瘤质量逐渐缩小,抑瘤率逐渐增加,呈现剂量依赖性。顺铂联合补中益气汤可显著下调移植瘤细胞胞浆p-GSK-3β^(ser9)的表达,而对GSK-3β、p-GSK-3β^(tyr216)的表达均无显著影响。结论补中益气汤下调p-GSK-3β^(ser9)表达,增加胞浆中GSK-3β的活性表达进而改善肺腺癌的顺铂耐药性。; 宋飞飞刘彬牟琪瑞付权泽王淳刘春英高原; 关键词：补中益气汤 A549/DDP 耐药裸鼠 GSK-3Β

王淳

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