熊桂先
- 作品数：17 被引量：220H指数：7
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 参附注射液对缺血再灌注大鼠肠粘膜NF-κB、ICAM-1、TNF-α、iNOS表达的影响被引量：42
- 2003年
- 目的 研究参附 (人参、附子 )注射液 (Shen Fuinjection ,SF)对缺血再灌注大鼠肠粘膜内核转录因子 -κB(NF κB)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、肿瘤坏死因子 α(TNF α)、诱生型一氧化氮合酶 (iNOS)表达的影响。方法 选择健康成年雄性SD大鼠 3 6只 ,随机分入IR +NS组、IR +SF组和C组。采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。用免疫组织化学技术检测肠组织NF κB、ICAM 1、iNOS的表达和分布 ;用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测肠组织和血浆中TNF α的含量。结果 SF能明显减轻缺血再灌注导致的小肠组织的病理损害 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织NF κB的活化 (P <0 .0 1) ;抑制缺血再灌注后肠组织ICAM 1、iNOS表达 (P <0 .0 1) ;抑制血浆和肠组织中TNF α的含量 (P <0 .0 1)。结论 参附注射液能抑制肠组织中NF κB的活化 ,减少ICAM 1、iNOS和TNF
- 胡刚刘先义夏中元熊桂先
- 关键词：参附注射液缺血再灌注细胞间粘附分子-1诱生型一氧化氮合酶
- 参附注射液对再灌注期间肠黏膜上皮细胞凋亡的抑制(英文)被引量：4
- 2005年
- 背景肠上皮细胞异常凋亡是缺血再灌注期间肠黏膜损伤的主要原因,参附注射液对小肠黏膜损伤有良好的防治作用。目的建立大鼠肠缺血再灌注模型,观察缺血再灌注时给予参附注射液对肠上皮细胞凋亡数目、凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2的表达及肿瘤坏死因子水平的影响。设计随机对照实验。单位武汉大学人民医院麻醉科。材料实验于2002-12/2003-06在武汉大学人民医院麻醉科实验室完成。选取健康清洁级SD大鼠24只,随机分为空白对照组、肠缺血再灌注组、参附注射液组,8只/组。方法各组大鼠给予氨基甲酸乙酯1m g/kg腹腔注射麻醉,肠缺血再灌注组和参附注射液组用血管钳夹闭肠系膜上动脉1h然后再灌注2h,空白对照组不用血管钳夹闭肠系膜上动脉。参附注射液组于阻断前30m in静注参附注射液0.02m L/g,空白对照组和肠缺血再灌注组静脉输注等量生理盐水。制备切片进行半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡检测。主要观察指标①各组大鼠细胞凋亡指数的比较。②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达。③各组肠粘膜匀浆中肿瘤坏死因子含量的比较。结果实验选用24只大鼠,全部进入结果分析。①各组大鼠细胞凋亡指数的比较参附注射液组的凋亡指数明显低于肠缺血再灌注组,但比空白对照组高[(7.75±1.89)%,(28.25±8.50)%,(4.25±2.63)%,P均<0.01]。②各组大鼠肠上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3及Bcl-2基因的表达参附注射液组组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3的表达低于肠缺血再灌注组,但高于空白对照组[(0.2116±0.0875),(0.3547±0.0778),(0.1941±0.0574),P<0.01,P>0.05];Bcl-2的表达在肠缺血再灌注组比空白对照组显著增高(P<0.05),参附注射液组的表达比肠缺血再灌注组明显降低(P<0.01)。③各组肠黏膜匀浆中肿瘤坏死因子�
- 孟庆涛夏中元刘先义陈向东熊桂先
- 关键词：小肠肿瘤坏死因子
- 参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨被引量：9
- 2004年
- 目的 探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法 采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论 参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。
- 孟庆涛夏中元刘先义陈向东熊桂先
- 关键词：肠粘膜上皮细胞细胞凋亡肠缺血
- 参附对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3,Bcl-2基因表达的影响(英文)被引量：7
- 2005年
- 目的研究参附注射液(简称参附)对大鼠肠缺血再灌注期间黏膜上皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法采用大鼠肠缺血再灌注模型。24只大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(I/R组)和参附治疗组(SF组),SF组于阻断前30min静注SF液2mL/100g。再灌注2h检测回肠黏膜上皮细胞Cas-pase-3,Bcl-2蛋白的表达及细胞凋亡;同时观察小肠黏膜病理形态学改变。结果凋亡细胞检测显示:I/R组凋亡细胞显著增多,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组(均P<0.05);Caspase-3,Bcl-2蛋白的表达:Caspase-3表达I/R组显著多于SF组和C组(P<0.01),SF组与C组无明显差异;Bcl-2表达SF组显著高于I/R组(P<0.05),后者显著低于C组(P<0.05);SF组小肠黏膜病理损伤程度明显减轻I/R组(P<0.01)。结论参附注射液通过抑制Caspase-3表达和促进Bcl-2基因表达减少缺血再灌注期间肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而减轻肠黏膜缺血再灌注损伤。
- 孟庆涛夏中元贾一帆刘先义陈向东熊桂先
- 关键词：参附注射液小肠CASPASE-3
- 赤芍对油酸致成人呼吸窘迫综合征治疗作用的观察被引量：31
- 1995年
- 以１６只健康杂种犬随机分成两组，组Ⅰ为对照组，油酸（ＯＡ）＋生理盐水；组Ⅱ为处理组，ＯＡ＋赤芍（ＲＰＲ）。中心静脉注入油酸，３０ｍｉｎ后静注赤芍注射液。结果：两组均在注ＯＡ３０ｍｉｎ后出现成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），６０ｍｉｎ后组Ⅱ动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）、心脏指数（ＣＩ）及血液氧输送（ＤＯ＿２）较组Ⅰ显著升高，１２０ｍｉｎ后，组Ⅱ肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）、肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）、肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）及肺死腔率（Ｖ＿Ｄ／Ｖ＿Ｔ）显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）以及氧利用（ＶＯ＿２）差异无统计学意义。提示：ＲＰＲ能显著改善油酸所致ＡＲＤＳ的血流动力学、肺及血液的氧合功能。
- 黄志勇余金甫熊桂先
- 关键词：成人呼吸窘迫综合征赤芍中医药疗法油酸
- 参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c-myc蛋白表达的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl 2及c myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法 健康SD大鼠 36只随机分为 3组 ,空白对照组 (S组 )、缺血再灌注 +生理盐水组 (IR +NS组 )、缺血再灌注 +参附注射液组 (IR +SF组 ) ,每组 12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl 2及c myc蛋白的表达 ,每组选 2 4个视野分别测量光密度值 (OD值 )。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果 IR +NS组BaxOD值明显高于S组 (P <0 .0 1) ,IR +SF组BaxOD值明显低于IR +NS组 (P <0 .0 1) ,且低于S组 (P <0 .0 5 )。IR +NS组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 5 ) ,且IR +SF组Bcl 2OD值高于S组 (P <0 .0 1) ,但IR +NS组与IR +SF组比较无显著差异。IR +NS组c mycOD值明显高于S组 (P<0 .0 1) ,且明显高于IR +SF组 (P <0 .0 1)。IR +NS组细胞凋亡指数明显高于S组和IR +SF组 (P <0 .0 1) ,而IR +SF组高于S组 (P <0 .0 5 )。结论 参附注射液增加小肠组织Bcl 2蛋白的表达 ,降低Bax及c myc蛋白的表达 ,抑制小肠细胞凋亡 ,保护缺血再灌注小肠。
- 刘欣刘先义夏中元熊桂先
- 关键词：参附注射液缺血再灌注BCL-2C-MYC
- 生脉、参附注射液对家兔休克复苏时血流动力学影响的对比研究被引量：88
- 1999年
- 比较生脉注射液（SM）和参附注射液（SF）对失血性休克复苏时血流动力学的影响。采现失血性休克复苏家兔模型，分别于休克前、休克1小时、复苏1小时及2小时观察MAP（平均动脉压）、CO（心输出量）、SVR（外周血管阻力）、HR及CVP的变化，以及SM和SF对其影响。实验结果表明，休克复苏期间应用SM或SF均能显著升高MAP，增加CO，且显著降低SVR；休克复苏1小时，SM升高MAP及增加CO作用较SF强（P＜0．05），而复苏1小时及2小时，SF降低SVR作用较SM显著（P＜0．05），两药对HR及CVP影响无差异。提示休克复苏初期应用SM更能维持血流动力学稳定，而SF舒张血管作用强有利于改善组织灌注。
- 夏中元郑利民熊桂先
- 关键词：生脉注射液参附注射液血流动力学
- 参附注射液对失血性休克兔腹腔脏器再灌注损伤的保护效应被引量：4
- 2004年
- 目的观察参附注射液对控制性失血性休克兔肝、小肠、胰腺再灌注损伤的保护效应。方法 18只健康家兔随机分为假手术组,对照组和治疗组,(每组6只)。采用 Lamson 休克模型,维持平均动脉压(MAP)在40mmHg 90min,再灌注90min 后检测肝、小肠、胰腺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子(TNFα)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平。观察对照组和治疗组的小肠末段组织超微结构。结果再灌注90min 后治疗组兔肝、小肠、胰腺 MDA、TNFα及 ICAM-I 水平显著低于对照组(P<0.05或P<0.01);SOD 水平显著高于对照组(P<0.05)。结论参附注射液可在一定程度上减少兔失血性休克后腹腔脏器再灌注损伤的脂质过氧化反应和炎性反应。
- 吴灵潝邹捍东余金甫王龙熊桂先
- 关键词：失血性休克再灌注损伤参附注射液腹腔脏器
- 氯胺酮预处理对兔脊髓缺血性损伤的保护作用被引量：3
- 2002年
- 目的观察氯胺酮预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只日本大白兔随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和氯胺酮预处理组(C组),各组均为8只。A组不阻断主动脉,B组左肾下阻断主动脉45min,C组左肾下阻断主动脉前10min及开放后即刻静推氯胺酮30mg·kg-1。术后进行后肢神经功能评分和针电极肌电图(EMG)的描记及脊髓形态学改变的观察。结果B组分别同A、C组相比,神经功能和病理学评分均显著性偏低(P<0.01),且同C组相比,后肢EMG亦有显著性病理改变(P<0.01)。C组1只动物发生迟发性瘫痪。结论氯胺酮预处理对家兔脊髓缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。
- 余奇劲周青山黄海波柯齐斌熊桂先刘先义
- 关键词：氯胺酮预处理脊髓缺血性损伤
- 参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及c—myc蛋白表达的影响
- 2004年
- 目的：探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注小肠细胞Bax、Bcl-2及C—myc蛋白表达的影响及它们与肠细胞凋亡的内在联系。方法：健康SD大鼠36只随机分为三组，空白对照组(S组)、缺血再灌注+生理盐水组(IR组)、缺血再灌注+参附注射液组(SF组)，每组12只。采用钳闭肠系膜前动脉制备小肠缺血再灌注模型。免疫组化检测Bax、Bcl-2及c—myc蛋白的表达，每组选24个视野分别测量光密度值(OD值)。TUNEL法检测凋亡的小肠细胞并计算凋亡指数。结果：①IR组Bax OD值明显高于S组(P<0．01)，SF组Bax OD值明显低于IR组(P<0．01)，且低于S组(P<0．05)；②IR组Bcl-2 OD值高于S组(P<0．05)。SF组Bcl-2 OD值高于S组(P<0．01)，且IR组与SF组比较有显著差异(P<0．01)；③IR组c—myc OD值明显高于S组(P<0．01)，且明显高于SF组(P<0．01)。IR组细胞凋亡指数明显高于S组和SF组(P<0．01)，而SF组高于S组(P<0．05)。结论：参附注射液增加小肠组织Bcl-2蛋白的表达，降低Bax及C—myc蛋白的表达，抑制小肠细胞凋亡，保护缺血再灌注小肠。
- 刘欣刘先义夏中元熊桂先
- 关键词：参附注射液小肠缺血BAXBCL-2C-MYC
