欧东波
- 作品数：19 被引量：99H指数：4
- 供职机构：中国人民解放军第四二二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湛江市科技计划项目广西中医药管理局中医药自筹经费科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 非诺贝特抑制血管紧张素Ⅱ所诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高被引量：5
- 2010年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对血管紧张素Ⅱ(An-gⅡ)诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白表达升高的影响。方法:分离并传代培养SD大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,使用不同浓度(0、25、50、100μmol/L)的非诺贝特预处理1h后,加入An-gⅡ作用24h。分别采用实时定量PCR法和Western blotting技术检测骨桥蛋白mRNA和蛋白表达情况。结果:非诺贝特显著抑制AngII诱导的心脏成纤维细胞骨桥蛋白mRNA及蛋白的表达,并且呈剂量依赖性。结论:非诺贝特对心脏成纤维细胞中骨桥蛋白的表达具有明显的抑制作用,这可能是其在心血管系统发挥抗纤维化和抗炎作用的部分机制。
- 李文举石苗茜欧东波丁璐牛晓琳刘雄涛郑强荪
- 关键词：心肌纤维化心脏成纤维细胞非诺贝特骨桥蛋白
- 肾动脉射频消融对兔压力负荷性高血压的作用研究
- 2015年
- 目的：建立新西兰兔的高血压模型和观察肾动脉射频消融（Renal Sympathetic Denervation,RSD）对高血压的影响。方法：通过腹主动脉内径缩窄50%~60%建立兔高血压模型,建模后分为假手术对照组、对照组＋射频组、高血压组、高血压＋射频组4组,建模2个月后使用临床常用的射频消融导管经腹进行双侧肾动脉外膜消融去除肾交感神经,术后继续饲养2个月,通过颈动脉插管测定血压数值变化。结果：通过腹主动脉缩窄术成功建立新西兰兔压力负荷高血压模型。RSD术后2月,新西兰兔的心率无明显区别（P〉0.05）,高血压组的血压仍然明显高于对照组（P〈0.05）,然而,高血压＋射频组的血压低于高血压组（P〈0.05）;同时对照＋射频组与对照组的血压无明显差异（P〉0.05）。结论：通过腹主动脉缩窄术可以稳定地建立新西兰兔压力负荷高血压模型,经RSD后血压明显下降,且这种降压作用只对高血压有作用。我们首次从动物水平验证RSD可以降低压力负荷导致的血压升高。
- 于亮尚福军王捷频欧东波
- 关键词：腹主动脉缩窄
- 甲状腺素促进miPS细胞向心肌细胞分化的非基因机制的作用
- 2016年
- 目的探讨三碘甲腺原氨酸(thyroxine,T3)在诱导小鼠诱导多能干细胞(mi PSC)向心肌细胞分化过程中非基因的机制作用。方法培养Oct4-GFP+mi PS细胞,利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法诱导mi PSC向心肌细胞分化,在诱导过程中分别添加甲状腺素T3和甲状腺素类似物三碘甲腺乙酸(triiodothyroacetic acid,Triac)。实验共分对照组、T3处理组、T3+Triac处理组。分别在诱导分化第4、6和12天,在倒置显微镜下观察细胞的分化情况,采用免疫荧光染色法检测分化第12天心肌细胞特异性结构蛋白α-actinin及肌钙蛋白(cardiac troponin,c Tn)T的表达,Western blot法检测c Tn T和p-JNK/JNK的表达情况。结果诱导分化第4、6和12天,T3处理组跳动EB数量明显多于对照组和T3+Triac组(P<0.05);免疫荧光染色显示T3处理组的α-actinin和c Tn T表达量较对照组和T3+Triac组明显增强(P<0.05);Western blot结果表明T3显著提高c Tn T的表达量(P<0.05);细胞内信号分子JNK蛋白的磷酸化水平明显大于对照组和T3+Triac组(P<0.05)。结论甲状腺素通过的非基因机制促进mi PS细胞向心肌细胞分化,这种作用机制可能跟JNK信号通路有关。
- 燕松欧东波赵佩李晓莉魏婷陈焱郑强荪
- 关键词：甲状腺素JNK
- Integrin β_1在维生素C诱导小鼠诱导性多能干细胞向心肌样细胞分化中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨整联蛋白β1(Integrinβ1)在维生素C(Vc)诱导小鼠诱导性多能干细胞(induced pluripotent stemcells,iPSCs)向心肌样细胞(cardiomyocytes,CMs)分化中的作用。方法:在立式显微镜下,分别摘取胚胎(12.5 d、14.5 d及16.5 d)BALB/c胎鼠、新生(出生1 d,P1)和成年BALB/c小鼠的心脏,提取总RNA,半定量及实时定量PCR分析心脏发育不同时期Integrinβ1的表达。利用悬滴培养形成拟胚体(embryoid body,EB)的方法体外诱导iPSCs向心肌样细胞分化,诱导过程中分别添加Vc和integrinβ1抑制剂(HMβ1-1)处理,共分为3组:对照组、Vc处理组和Vc+HMβ1-1处理组。诱导分化的第3、5、7天,半定量及实时定量PCR检测Oct4、integrinβ1和心肌特异性因子(α-MHC、MLC2a)。用免疫荧光染色法检测心肌特异性结构蛋白心肌肌钙蛋白I(cTnI)的表达。结果:Inte-grinβ1在心脏胚胎发育时期(E12.5、E14.5、E16.5、P1)的表达递增(P<0.01),成年期表达有所回落(P<0.01)。半定量及实时定量PCR的结果提示,Vc组α-MHC、MLC2a的表达显著高于对照组(P<0.01),加integrinβ1抑制剂HMβ1-1后表达量降低(P<0.01)。跳动EBs计数的结果提示,诱导分化第10、14、18、22、26天,Vc组跳动EBs的百分率显著高于对照组(P<0.01);而Vc+HMβ1-1组跳动EBs的百分率相对于Vc组显著降低(P<0.01)。免疫荧光染色显示,Vc组有较强的cTnI表达,添加integrinβ1抑制后,Vc+HMβ1-1组cTnI的表达明显减弱。结论:Vc可促进iPSCs向心肌细胞分化,其机制可能是通过integrinβ1介导。
- 魏婷曾迪欧东波丁璐李雪郑强荪
- 关键词：诱导性多能干细胞小鼠
- 人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定被引量：1
- 2013年
- 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttle-GFPQKI6转移到pAdxsi载体上,得到带有QKI6目的基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6。酶切、PCR鉴定重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6,并完成扩增与纯化。经Pacl线性化后,转染HEK 293细胞进行腺病毒包装,并测定病毒的滴度及目的基因的表达。以包装好的重组腺病毒感染大鼠新生心肌细胞,通过GFP表达观察病毒感染效率。用PCR检测目的基因QKI6在感染的心肌细胞中的表达。结果:含QKI6基因及GFP荧光指针的重组腺病毒载体pAdxsi-GFP-QKI6构建成功,酶切、PCR鉴定及DNA测序证实了其正确性。重组腺病毒可重复感染HEK 293细胞,荧光显微镜下可见GFP表达,且QKI6基因的表达明显升高。包装的重组腺病毒可有效感染新生心肌细胞,并表达目的基因QKI6。结论:成功地构建QKI6基因重组腺病毒载体,以其感染293细胞及新生心肌细胞后,可有效地表达QKI6基因,为进一步研究QKI6基因在糖尿病心肌细胞凋亡的机制以及在糖尿病性心肌病治疗中的应用奠定实验基础。
- 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波
- 关键词：重组腺病毒
- 肾动脉射频消融对远期高血压及心脏重构的影响
- 2015年
- 目的观察肾动脉射频消融(renal sympathetic denervation,RSD)对远期高血压以及心脏重构的影响。方法采用腹主动脉缩窄建立压力负荷性高血压兔模型,建模2个月进行RSD,术后2个月测定血压、左室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数,以及血浆中去甲肾上腺素(NE)、精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)的变化。结果 RSD 2个月后,高血压+射频组的血压低于高血压组(P<0.05)。与假手术组比较,高血压组左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、LVMI明显增加(P<0.05),与高血压组比较,高血压+射频组上述数值明显下降(P<0.05)。心肌胶原容积分数(CVF)在高血压组是升高的,经消融后也得以降低(P<0.05)。高血压组NE、AngⅡ、Ald和AVP较假手术组明显升高(P<0.05),RSD后NE、AVP较高血压组明显下降(P<0.05),但Ald、AngⅡ无显著差异。结论 RSD可以降低压力负荷导致的血压升高,降低了心脏的肥厚程度和心肌纤维化。
- 于亮尚福军王捷频欧东波郑强荪
- 关键词：血管加压素心脏重构
- 人QKI6基因重组腺病毒载体的构建及其在心肌细胞中的表达鉴定
- 目的:构建人RNA结合蛋白(QKI6)基因的重组腺病毒载体,并在心肌细胞中表达。方法:利用PCR技术,从原始质粒中扩增出QKI6目的基因片段,酶切后连接到pShuttle-GFP-CMV重组穿梭质粒上。再将pShuttl...
- 胡杏林郑强荪郭万刚曾迪李雪苏菲菲欧东波
- 关键词：重组腺病毒
- 文献传递
- Diver CE抽吸导管在急性ST段抬高型心肌梗死中价值被引量：4
- 2015年
- 目的 评价急性心肌梗死后不同时间段应用Diver CE抽吸导管的疗效。方法 急性ST段抬高型心肌梗死（STsegment elevation acute myocardial infarction,STEMI）患者220例,均在冠状动脉造影后行血栓抽吸,植入支架。根据心肌缺血症状发生至抽吸导管使用时间分为观察组（〈3h）和对照组（≥3~12h）各110例,观察并比较2组术后心肌梗死溶栓治疗（thrombolysis in myocardial infarction,TIMI）分级、校正TIMI帧数（corrected TIMI frame count,cTFC）、术后2hST段回落率（ST-segment recovery,STR）等再灌注指标。结果 2组年龄,性别比例,合并高血压、2型糖尿病、高脂血症情况、吸烟史和梗死相关血管部位比较差异均无统计学意义（P〉0.05）;观察组术后即刻TIMI 3级血流比率（88.2%）、STR≥50%比率（82.7%）高于对照组（64.5%、68.1%）,cTFC[（25.7±6.1）帧]低于对照组[（40.1±11.2）帧],2组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 发生急性心肌梗死后3h内应用Diver CE抽吸导管可获更佳疗效。
- 滕继伟欧东波郑强荪郭万刚何勇
- 关键词：急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入术抽吸导管无复流
- 胚胎干细胞向心肌诱导分化及其在心脏组织工程中的应用被引量：1
- 2008年
- 胚胎干细胞在建立心脏药理学模型、形成三维的心肌组织、构建生物起搏器等方面有着广泛的应用前景。胚胎干细胞生成心肌细胞的过程其实是在体外模拟心脏生长发育的过程,国内外已有将胚胎干细胞成功移植到动物模型中的案例,并证实可以改善心功能;带有血管系统的组织工程心肌片的研发为临床心肌修补带来了可能;相关研究诱导出的起搏样细胞则可以诱发静止的心室肌产生节律收缩活动;潜在的免疫排斥反应是其临床受限的主要因素。胚胎干细胞虽拥有强大的分化能力,但由于其向心肌细胞分化过程的不确定性,胚胎干细胞的诱导策略及信号调控途径,诱导后的心肌细胞是否能够替代体内的心肌细胞等问题仍值得深入探讨。
- 欧东波郑强荪
- 关键词：胚胎干细胞心肌细胞生物起搏器
- PMA体外诱导小鼠多能干细胞向心肌细胞的分化被引量：1
- 2015年
- 目的研究丙二醇甲醚醋酸酯(PMA)对小鼠诱导多能干细胞体外分化为心肌细胞的影响,以建立一种高效安全的体外诱导i PSC分化为心肌细胞的实验方法。方法用悬滴法形成拟胚体(EBs),PMA诱导其向心肌细胞定向分化。免疫细胞学标记检测心肌肌钙蛋白T(c Tn T)和α横纹肌辅肌动蛋白(α-actinin)的表达;RT-PCR和q-PCR检测Brachyury,c Tn T,MLC2a,NKX2.5和GATA4等mRNA的表达。以添加相应DMSO作为对照组,观察各组出现搏动拟胚体的数量,计算分化比率。结果 PMA诱导小鼠诱导多能干细胞分化为心肌细胞的最佳浓度为100 nmol/L,此时拟胚体搏动率可达53%,显著高于对照组(12%),且PMA诱导产生的心肌细胞表达多种心肌蛋白及基因,具有心肌细胞的结构特征。结论 PMA能够促进mi PSC在体外定向分化为心肌样细胞。
- 李晓莉丁璐陈炎欧东波曾迪郑强荪
- 关键词：多能干细胞心肌细胞分化
