杜孝文
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MMP-2、MMP-9在大鼠肾缺血再灌注损伤早期的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的探讨大鼠肾缺血再灌注后肾组织中MMP-2、MMP-9的表达及在肾缺血再灌注损伤中的作用机制。方法48只健康雄性SD大鼠,分组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,应用免疫组化二步法检测MMP-2、MMP-9表达的变化,测定肾组织髓过氧化物酶(MPO)活性及血清肌酐(Scr)水平,以反映中性粒细胞浸润及肾功能损害的程度变化。结果MMP-2、MMP-9蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45min再灌注6h有少量表达,再灌注12、24、72h呈阳性表达,以24h达高峰(P<0.05),多表达在皮质深层近曲小管及髓质区。与假手术组比较,缺血再灌注各组Scr水平和MPO的活性升高,且随再灌注时间延长而进一步升高,24h达高峰(P<0.01)。MMP-2和MMP-9蛋白的表达变化与Scr水平呈显著性正相关关系(r分别为0.763和0.874,P<0.01);与MPO活性也呈显著性正相关关系(r分别为0.752和0.693,P<0.01)。结论肾缺血再灌注后肾组织中MMP-2、MMP-9表达增加,提示MMP-2、MMP-9可能与早期肾缺血再灌注后损伤及加重有关。
- 杜孝文吴小候张守建余晓东李俊
- 关键词：局部缺血再灌注损伤细胞外基质基质金属蛋白酶
- 米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2007年
- 目的:探讨米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:72只SD雄性大鼠随机分成3组:假手术组(Sham组),缺血再灌注组(Ir组),米诺环素组(M组),每组各4个时相(6h、12h、24h、72h)。采用切除右肾,夹闭左肾动脉45min后恢复灌流建立缺血再灌注损伤模型。测定髓过氧化物酶(MPO)活性及血清肌酐(Scr)水平,以反映中性粒细胞活化及肾功能损害的程度。观察肾组织病理学改变及超微结构变化。结果:缺血再灌注组MPO活性和Scr水平升高,米诺环素组明显低于缺血再灌注组,2组比较差异有显著性意义(P<0.05,P<0.01)。缺血再灌注组出现明显的肾组织病理学及超微结构损害,米诺环素组上述变化轻于缺血再灌注组。结论:米诺环素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 余晓东吴小候杜孝文李俊
- 关键词：米诺环素缺血再灌注损伤超微结构
- P～（38）MAPK诱导MMP-2，MMP-9表达在肾缺血再灌注损伤中的作用及米诺环素保护作用的研究
- 目的:1.观察缺血再灌注损伤对大鼠肾脏组织形态、超微结构、中性粒细胞浸润程度和肾功能的影响2.检测肾组织中MMP-2,MMP-9蛋白的表达变化,探讨它们在肾缺血再灌注损伤中的作用及作用机制。3.检测肾组织中p38MAPK...
- 杜孝文
- 关键词：局部缺血P38MAPK
- 文献传递
- p38MAPK对大鼠肾缺血再灌注损伤早期MMP-9表达的调控被引量：2
- 2007年
- 目的探讨p38MAPK对大鼠肾缺血再灌注后MMP-9表达的调控情况及它们在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法48只健康雄性SD大鼠,分组建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,测定各组实验大鼠血清肌酐水平的变化,应用免疫组化二步法检测p38MAPK、MMP-9表达的变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注各组血清肌酐水平升高,缺血45min再灌注,24h达高峰(P<0.01)。MMP-9蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45min再灌注6h有少量表达,再灌注12、24h及72h呈阳性表达,在24h达高峰(P<0.01);p38MAPK蛋白在假手术组呈少量散在表达或不表达,缺血45 min,再灌注6、12h及24 h呈阳性表达,12h达高峰(P<0.01)。p38MAPK,MMP-9蛋白的表达与血清肌酐水平的变化呈显著正相关。结论肾缺血再灌注可激活p38MAPK,活化的p38MAPK可以上调MMP-9蛋白的表达,可能促进了肾缺血再灌注损伤的发生和发展。
- 杜孝文吴小候余晓东李俊
- 关键词：局部缺血再灌注损伤基质金属蛋白酶P38MAPK
- 基质金属蛋白酶与肾缺血再灌注损伤被引量：1
- 2006年
- 杜孝文吴小候
- 关键词：基质金属蛋白酶细胞外基质局部缺血再灌注损伤
