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线粒体通透性转换孔在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：8: 2010年; 目的探讨线粒体通透性转换孔（mPTP）在七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,随机分为5组（n=16）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、七氟醚延迟预处理组（SP组）、mPTP开放剂苍术苷＋七氟醚延迟预处理组（A＋SP组）和苍术苷组（A组）.IR组、SP组、A＋SP组和A组采用结扎左冠状动脉前降支30 min后进行再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型.SP组和A＋SP组吸入2.5%七氟醚l h,其余组吸入纯氧1 h,停止吸入后24 h进行心肌缺血.A＋SP组和A组在缺血前15 min经尾静脉注射苍术苷5 mg/kg.再灌注120 min时采集颈动脉血样,测定血清肌钙蛋白I（cTnI）浓度.然后处死大鼠,测定心肌梗死体积,检测心肌组织Bcl-2及Bax表达水平,电镜下观察心肌超微结构.结果与S组比较,其他各组血清cTnI浓度升高,心肌梗死体积扩大,Bcl-2表达下调,Bax表达上调（P＜0.05）.与IR组比较,SP组血清cTnI浓度降低,心肌梗死体积缩小,Bcl-2表达上调,Bax表达下调（P＜0.05）,心肌病理学损伤减轻.苍术苷可取消七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应（P＜0.05）.结论抑制mPTP开放后可导致Bcl-2表达上调,Bax表达下调,参与了七氟醚延迟预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.; 肖艳英常业恬冉珂李双凤; 关键词：心肌再灌注损伤七氟醚

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌缺血再灌注时谷胱甘肽S转移酶表达的影响。方法:健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠40只,随机分成4组:假手术组(S组)仅开胸、分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理延迟相组(H组)静脉注射硫化氢(0.05 mg/kg),给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理延迟相+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后测心肌谷胱甘肽S转移酶(GST)的表达和心梗面积,观察心肌细胞超微结构。结果:与IR组(38.27±5.64)%比,H组(25.40±3.54)%心肌梗死面积减小(P<0.05),D组(40.53±5.24)%无明显差异(P>0.05)。与S组比,IR组、H组和D组GST均升高(P<0.05),与IR组比,H组GST增高(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,电镜下H组心肌细胞损伤程度减轻,D组无明显差异。结论:硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌的保护作用可能与上调心肌谷胱甘肽S转移酶表达有关。; 冉珂唐正国丁丽萍李双凤常业恬; 关键词：心肌谷胱甘肽转移酶

右美托咪定对奥沙利铂致神经性疼痛的镇痛作用及机制被引量：3: 2018年; 目的探讨右美托咪定(Dex)对奥沙利铂(Oxa)致神经性疼痛的镇痛作用及其机制。方法采用单剂量Oxa腹腔注射诱发大鼠神经性疼痛模型。SD大鼠随机分为4组:空白对照组(control组)、神经性疼痛组(model组)、右美托咪定处理组(Dex组)、右美托咪定+阿替美唑组(Ati组)。在行为学上检测各组大鼠机械痛阈值(PWT)和冷热痛阈值(TWL);应用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的蛋白表达。结果与control组比较,model组和Ati组PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达水平显著性增加(P<0.01)。与model组比较,Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05);脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.01)。与Dex组比较,Ati组在Dex处理后60~120 min PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05)。结论 Dex可通过抑制大鼠脊髓p-STAT3的增长,缓解Oxa所致的神经性疼痛。; 李双凤欧阳碧山赵鑫王亚平; 关键词：奥沙利铂神经病理性疼痛 P-STAT3

硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3: 2012年; 目的:探讨硫化氢预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:健康成年SD雄性大鼠40只,随机分成4组,每组10只。假手术组(S组)仅开胸并分离冠状动脉左前降支,不阻断血流150 min;缺血再灌注组(IR组)行冠状动脉左前降支阻断30 min,再灌注120 min;硫化氢预处理组(H组)予以静脉注射硫化氢钠0.05 mg/kg,给药后24 h同IR组处理;硫化氢预处理+线粒体KATP通道阻断剂(5-羟葵酸,5-HD)组(D组)缺血前15 min静脉注射5-HD 5 mg/kg,其它同H组处理。再灌注结束后抽血测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,测心梗面积,免疫印迹法测心肌S-腺苷蛋氨酸合成酶(S-adenosylmethionine synthetase,SAM-s)的表达。结果:心肌梗死面积与IR组(38.27%±5.64%)比,H组(25.40%±3.54%)减小(P<0.05),D组(40.53%±5.24%)无明显差异(P>0.05)。心肌SAM-s表达与S组比,IR组、H组和D组均升高(P<0.05);与IR组比,H组降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。与IR组比,H组血清SOD的活性含量增高、MDA的降低(P<0.05),D组无明显差异(P>0.05)。结论:硫化氢预处理对大鼠心肌具有保护作用,其机制可能是通过抑制心肌SAM-s表达,减少氧自由基的生成,增强心肌抗氧化能力有关。; 李辉冉珂唐正国李双凤常业恬

布托啡诺或曲马多复合芬太尼用于全麻术后镇痛的临床效果比较被引量：9: 2011年; 目的比较布托啡诺复合芬太尼与曲马多复合芬太尼用于全麻术后病人自控镇痛的效果及不良反应。方法 60例择期乳腺癌根治术行全身麻醉患者,随机分为两组,每组30例:A组为布托啡诺配伍芬太尼组,B组为曲马多配伍芬太尼组。记录并比较术后4、8、16、24、48 h疼痛视觉模拟评分(visual analogue pain scale,VAS)、舒适度评分(Bruggman comfort score,BCS)及Ramsay镇静评分及不良反应。结果两组术后镇痛效果VAS评分和自主按压次数相比均无统计学差异(P>0.05);A组术后4、8、16、24 h BCS及Ramsay镇静评分明显高于B组(P<0.05),其恶心呕吐及皮肤瘙痒发生率均明显低于B组(P<0.05)。结论布托啡诺复合芬太尼镇痛效果确切,不良反应较少,是全麻术后镇痛治疗的良好选择之一。; 李双凤王亚平王丹肖艳英吕静; 关键词：布托啡诺芬太尼曲马多

硫化氢预处理延迟相对大鼠心肌蛋白质表达的影响被引量：1: 2011年; 【目的】研究硫化氢预处理对大鼠心肌蛋白质表达的影响。【方法】采用双向凝胶电泳技术对硫化氢预处理组（H组）大鼠心肌与对照组（C组）大鼠心肌蛋白质进行分离和比较分析。【结果】C组的蛋白质点数平均为929±14，H组的蛋白质点数平均为906±10。有15种蛋白质在硫化氢预处理后发生了改变，其中表达增强的有6个蛋白，表达降低的有9个蛋白。【结论】这些差异表达的蛋白质可能参与了硫化氢预处理对心肌的保护作用。; 唐正国张先家冉珂李双凤常业恬; 关键词：硫化氢蛋白质类电泳琼脂凝胶

硫化氢延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后细胞的保护作用被引量：4: 2011年; 目的:观察硫化氢(H2S)延迟预处理对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤后细胞的保护作用及可能机制。方法:雄性SD大鼠32只,分为4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、H2S延迟预处理组(H2S组)和线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD+H2S组(5-HD组),每组8只。除假手术组,余3组通过结扎在体心脏冠状动脉前降支30min,松开复灌120min进行IR模型制备。再灌注末电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构的变化,采用免疫印迹法检测各组心肌细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:4组间Bcl-2和Bax蛋白的表达,差异有统计学意义(F=31.937和11.681,P<0.001)。与IR组相比,H2S组Bcl-2蛋白上调和Bax蛋白下调(P均<0.05),5-HD组差异无统计学意义(P均>0.05)。结论:H2S延迟预处理具有心肌保护作用,其机制可能与调节细胞凋亡及激活mitoKATP有关。; 李双凤冉珂王亚平唐正国肖艳英王丹; 关键词：硫化氢缺血再灌注凋亡线粒体ATP敏感性钾通道

维生素B12在治疗神经病理性疼痛中的研究进展被引量：1: 2012年; 神经病理性疼痛的治疗一直以来是个挑战。最近研究报道维生素B12治疗某些神经相关的疼痛疾病有确切的效果，如神经痛、多发性神经病、神经根病、神经炎和糖尿病周围神经病变。本文通过阐述维生素B12在神经痛、腰痛和糖尿病神经病变等方面的研究进展，来探讨维生素B12在治疗神经相关性疼痛疾病中的治疗作用。; 李双凤严兴福; 关键词：维生素B12 神经痛腰痛糖尿病周围神经病变

p-STAT3在奥沙利铂致急性神经病理性疼痛中的作用被引量：1: 2018年; 目的 :在本研究中,采用单剂量腹腔注射奥沙利铂诱发急性神经病理性疼痛为模型,观察p-STAT3信号分子的激活情况,并探讨JAK/STAT信号通路抑制剂AG490对该疼痛模型的影响。方法 :利用大鼠机械性缩足反射阈值(paw withdrawal threshold,PWT)和冷热刺激甩尾潜伏期(tail withdrawal latency,TWL)检测大鼠的疼痛行为学变化;采用免疫印记法和免疫荧光法检测大鼠脊髓p-STAT3的表达。结果:与对照组比较,奥沙利铂注射后第1~5天PWT和TWL(冷)显著性缩短(P<0.05),TWL(热)未见明显改变;脊髓p-STAT3的表达显著性增加(P<0.05)。与奥沙利铂组比较,AG490组PWT和TWL(冷)显著性延长(P<0.05),而脊髓p-STAT3的表达显著性减少(P<0.05)。结论:p-STAT3参与了奥沙利铂致急性神经病理性疼痛的形成,并且AG490可缓解奥沙利铂导致的急性神经病理性疼痛。; 李双凤王亚平欧阳碧山赵鑫; 关键词：奥沙利铂神经病理性疼痛 P-STAT3 AG490

ATP敏感性钾通道在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤中的作用被引量：8: 2011年; 目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mito-KATP)在七氟醚预处理延迟相减轻大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤中的作用。方法雄性SD大鼠80只随机均分为五组:假手术组(A组);I-R组(B组),左冠状动脉前降支结扎30min后再灌注120min;七氟醚预处理组(C组),I-R前24h吸入2.5%七氟醚1h;七氟醚预处理+mito-KATP抑制剂5-羟基癸酸(5-HD)组(D组),七氟醚预处理前尾静脉注射5-HD5mg/kg;单纯5-HD组(E组)。再灌注120min后各组取10只大鼠测定心肌缺血危险面积与梗死面积,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度,各组另取6只大鼠采用免疫印迹检测左室心肌Bcl-2及Bax蛋白表达。结果七氟醚预处理可减少I-R引起的心肌梗死面积、降低血清cTnI水平,上调心肌Bcl-2表达、下调Bax表达(P<0.05)。而这种效应可以被5-HD所抑制。结论七氟醚预处理延迟相可减轻大鼠心肌I-R损伤,可能与mito-KATP开放引起的Bcl-2及Bax表达变化有关。; 肖艳英常业恬冉珂李双凤; 关键词：七氟醚心肌再灌注损伤缺血预处理 ATP敏感性钾通道凋亡调控蛋白

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李双凤

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