朱蕾
- 作品数：40 被引量：90H指数：5
- 供职机构：中国医学科学院基础医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金“重大新药创制”科技重大专项中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 羧胺三唑对RBL-2H3细胞活化脱颗粒的影响
- 2017年
- 目的研究羧胺三唑(CAI)对RBL-2H3肥大细胞增殖、凋亡及活化脱颗粒的影响,探索CAI的抗感染作用机制。方法以C48/80诱导RBL-2H3细胞活化脱颗粒模型,中性红染色法观察细胞脱颗粒的形态学,分别用ELISA法和底物显色法检测细胞培养上清中组胺和β-氨基己糖苷酶的释放水平,CCK-8法测定细胞活力,Hoechst 33342荧光染色法检测细胞凋亡。结果与对照组相比,10、20和40μmol/L CAI能够不同程度抑制C48/80诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒反应,20和40μmol/L CAI能够降低C48/80诱导的组胺释放(P<0.01),40μmol/L CAI能够降低β-氨基己糖苷酶的释放(P<0.01)。另外,所用各浓度的CAI对细胞增殖和凋亡均无明显影响。结论 CAI能有效抑制RBL-2H3肥大细胞的活化脱颗粒,此作用并不是通过细胞毒发挥作用的。CAI可能部分通过下调肥大细胞的功能活化,发挥其抗感染作用。
- 王玉凤张晓娟郭泽浩李娟郭磊朱蕾叶菜英
- 关键词：羧胺三唑RBL-2H3细胞脱颗粒
- 羧胺三唑在BV2细胞模型中的抗炎作用
- 2011年
- 目的探讨羧胺三唑(CAI)对BV2细胞模型中多种炎性细胞因子的调节作用。方法将不同浓度的CAI加入BV2细胞中培养18 h后,用CCK-8法测定其细胞数。分别用ELISA试剂盒和硝酸盐还原法测定细胞培养基上清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、NO的含量,用荧光定量PCR法测定BV2细胞中TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的含量。结果与对照组相比,CAI浓度在20、30、40μmol/L能够剂量依赖性抑制BV2细胞TNF-α的分泌[(359.4±12.9)vs(241.6±16.1),(135.7±6.4),(5.3±1.9)pg/mL,P<0.01],也可显著抑制IL-1β、NO、IL-6的分泌(P<0.01),同时也能够降低TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达(P<0.01)。结论 CAI能够明显降低在ALS的BV2细胞模型中炎性介质TNF-α、IL-1β、NO、IL-6的分泌以及TNF-α、IL-1β、COX-2和iNOS的mRNA的表达,对小胶质细胞的活化及其炎性反应有明显的抑制作用。
- 张朋飞郭磊李娟朱蕾于晓丽张德昌叶菜英
- 关键词：羧胺三唑小胶质细胞肌萎缩侧索硬化症肿瘤坏死因子
- 高质量发展背景下医学科研绩效评价概念框架研究被引量：8
- 2019年
- 目的探讨建立以高质量发展、构建研究型医疗机构为目的的医学科研绩效评估概念框架。方法基于文献分析、专家论证等方式,以产出评价为重点,构建医学科研绩效评估概念框架。结果加强对医学科研绩效进行科学评估,有利于激发医学科研人员积极参与创新的热情,有利于促进医学科研工作的健康可持续发展。基于中国医学科学院心血管疾病国家重点实验室的实践进展,横向上从科研投入、科研产出、科研平台、科研开发与成果转化4个维度,纵向上从数量和质量层面构建医学科研绩效评估概念框架。结论推进医学科研的高质量发展,需以科研绩效评估为工具,以促进科研对医学技术发展的促进作用,提高医务科研人员积极性的同时,提升医学科研机构的可持续发展。
- 朱蕾田淼淼张雪燕王芳
- 关键词：绩效评估
- 羧胺三唑类化合物或其盐在制备治疗NLRP3炎症小体活化相关疾病的药物中的应用
- 本发明属于医药领域，涉及羧胺三唑类化合物或其盐在制备治疗NLRP3炎症小体活化相关疾病的药物中的应用，并且涉及羧胺三唑类化合物或其盐在制备NLRP3炎症小体抑制剂中的应用。
- 朱蕾叶菜英段梦园李娟周永婷
- 文献传递
- NOD2介导的信号通路及其与自身炎症性疾病关系以及抑制剂研究进展被引量：1
- 2023年
- 核苷酸结合寡聚化结构域蛋白2(nucleotide-binding oligomerization domain containing 2,NOD2)是一类胞浆内模式识别受体,其被激活后通过一系列信号级联转导,诱导炎症因子释放,从而在固有免疫应答中发挥重要作用。NOD2信号通路异常涉及多种疾病的发生和发展,尤其是其基因的遗传多态性与自身炎症性疾病(autoinflammatory diseases,AIDs)密切相关。因此,靶向NOD2通路的抑制剂在炎症免疫性疾病治疗中具有巨大潜力。基于此,本文对NOD2受体介导的信号转导通路及其调节机制,NOD2与AIDs的关系以及NOD2通路抑制剂研究的最新进展进行综述。
- 杨熙玥叶菜英朱蕾
- 关键词：抑制剂自噬内质网应激
- 羧胺三唑诱导HaCaT细胞G0/G1期周期阻滞及凋亡的实验研究
- 目的:羧胺三唑(Carboxyamidotriazole,CAI)是一个由美国国立癌症研究所研发的非细胞毒类抗肿瘤新药,我们实验室对其进行了跟踪研发。本研究旨在观察CAI对人角质形成细胞系(HaCaT)细胞的增殖、细胞周...
- 于晓丽李娟朱蕾郭磊武丹威叶菜英张德昌
- 文献传递
- Blau综合征细胞模型的建立被引量：2
- 2022年
- 目的建立稳定可靠的Blau综合征(BS)体外细胞模型。方法以小鼠腹腔巨噬细胞系(RAW264.7)、原代骨髓巨噬细胞(iBMDM)和人急性单核细胞白血病细胞系(THP-1)为研究对象,用胞壁酰二肽(MDP)或MDP衍生物(L18-MDP)刺激细胞建立模型,同时设置TNF-α抑制剂依那西普(ETN)和R1P2抑制剂(GSK583)处理组考察模型对药物的响应以评价其有效性,22 h后收集细胞培养上清,ELISA检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果经10μg/mL MDP刺激后,RAW264.7和iBMDM细胞上清中TNF-α含量显著升高(P<0.01),ETN和GSK583可降低MDP诱导的TNF-α水平升高(P<0.01)。THP-1细胞经PMA诱导为THP-1-Mφ细胞株后,0.2和1μg/mL L18-MDP均可增加上清中TNF-α的水平(P<0.01);在给予0.2μg/mL L18-MDP刺激的同时加入ETN可显著抑制TNF-α的分泌水平(P<0.001)。结论本实验用RAW264.7、iBMDM和THP-1细胞建立了良好的BS体外细胞模型,模型具有简单方便、容易重复操作以及可控性强的优点,这为进一步研究BS的发病机制以及筛选和评估治疗药物奠定基础。
- 宋昊昕叶菜英朱蕾
- 关键词：细胞模型肿瘤坏死因子-Α
- GSDMD-N和p-MLKL蛋白在类风湿关节炎滑膜组织中上调被引量：5
- 2022年
- 目的探索类风湿关节炎(RA)患者膝关节滑膜组织中细胞焦亡标志性蛋白GSDMD-N和程序性坏死标志性蛋白p-MLKL的表达水平和意义。方法记录入组患者临床资料,包括性别、年龄、红细胞沉降率(ESR)和超敏C反应蛋白(hsCRP)。对RA和骨关节炎(OA)滑膜HE染色,用Krenn评分评估病理滑膜炎程度。提取RA和OA关节滑膜蛋白,利用Western blot检测细胞焦亡和程序性坏死相关蛋白的表达水平,并分析GSDMD-N、p-MLKL与ESR、CRP水平以及病理性滑膜炎的相关性。结果与OA相比,RA关节滑膜中GSDMD-N和p-MLKL的表达水平显著升高(P<0.05),且与ESR和Krenn评分呈正相关(P<0.05),GSDMD-N与CRP水平亦正相关(P<0.05)。结论RA关节滑膜中细胞焦亡和程序性坏死与疾病活动程度和滑膜炎性水平呈正相关,可能参与RA滑膜炎的进程,有望成为RA治疗的潜在靶点。
- 卢珊张冰清叶菜英朱蕾
- 关键词：类风湿关节炎
- 一类1,2,3-三氮唑并嘧啶类化合物、其制备方法和用途
- 本发明公开了一种式I所示的能够抑制炎症小体核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、抑制白介素‑1β(IL‑1β)分泌的化合物及其制备方法。ELISA实验表明，此类化合物可以显著抑制NLRP3的活性，降低NLRP...
- 李祎亮朱蕾侯文彬叶菜英穆瑞旭周永婷魏会强毕常芬宁洪鑫勾文峰郭江洪田晨陈乐园余竞成于江贾建华
- 文献传递
- 医学八年制药理学实验教学改革的探索与思考被引量：11
- 2014年
- 对医学八年制药理学实验教学提出一些改革措施,包括加强药理实验基本技能和方法训练、缩减传统验证性实验、增加综合性实验、开展设计性药理学实验以及改进实验考核方式等,激发学生的学习兴趣和主动性,提高学生的动手能力、科研能力和创新能力,为培养具有创造性思维的高素质医学人才以及提高教学质量,进行实验教学改革的探索。
- 朱蕾叶菜英张德昌
- 关键词：药理学实验教学改革八年制医学教育
