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戴洪海

作品数:10 被引量:30H指数:4
供职机构:山东省肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 4篇肿瘤
  • 4篇转录
  • 4篇肺癌
  • 3篇维甲酸
  • 3篇酶链反应
  • 3篇聚合酶
  • 3篇聚合酶链反应
  • 3篇合酶
  • 3篇肺癌组织
  • 3篇肺肿瘤
  • 3篇癌组织
  • 2篇术后
  • 2篇图象
  • 2篇图象特征
  • 2篇逆转
  • 2篇逆转录
  • 2篇逆转录聚合酶...
  • 2篇转化基因
  • 2篇基因
  • 2篇RAR

机构

  • 10篇山东省肿瘤医...
  • 5篇山东大学
  • 2篇济南市中心医...
  • 2篇厦门大学
  • 1篇空军总医院

作者

  • 10篇戴洪海
  • 4篇于金明
  • 4篇陈萍
  • 4篇于甬华
  • 3篇袁双虎
  • 3篇刘希军
  • 3篇韩大力
  • 3篇张自成
  • 3篇胡国强
  • 2篇孔蕾
  • 2篇高东伟
  • 2篇丛雅琴
  • 2篇王昭
  • 2篇黄伟
  • 2篇何为
  • 1篇管杰
  • 1篇李建彬
  • 1篇刘晓黎
  • 1篇贺美兰
  • 1篇黎功

传媒

  • 2篇山东大学学报...
  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇肿瘤防治杂志
  • 1篇白血病.淋巴...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇武警医学
  • 1篇中华胸心血管...

年份

  • 4篇2006
  • 5篇2005
  • 1篇2004
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
9-顺维甲酸对人肺癌组织RAR_α、RAR_β及RXR_α转录的影响被引量:2
2004年
目的:观察经9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理前后肺癌组织和对照肺组织维甲酸受体α?β及维甲酸类受体α转录水平的变化,以进一步探讨维甲酸抑瘤的分子机制?方法:用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,用RT-PCR技术检测RARα?RARβ及RXRα的mRNA水平?结果:肺癌组织的RARα和RXRα基础转录水平高于对照肺组织,而RARβ基础转录水平低于对照肺组织;应用9-cis-RA 24 h后对照肺组织RARα转录水平升高;肺癌组织RARβ转录水平升高(P<0.01),与对照肺组织基础转录水平相近?结论:肺癌组织中RARβ受体表达异常可能与肺癌发生有关;9-cis-RA可诱导肺癌组织RARβ的表达显著升高,达对照肺组织mRNA相同表达水平?
刘晓黎戴洪海贺美兰田鹏胡国强于雪艳
关键词:维甲酸维甲酸
吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RAR_β转录影响的研究被引量:1
2006年
[目的]观察9-顺维甲酸(9-cis-RA)处理后肺癌组织和对照肺组织中RARβ转录水平的影响,以及吸烟对9-cis-RA诱导肺癌组织RARβ转录的影响。[方法]应用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,采用RT-PCR法检测9-cis-RA处理24h前后RARβ的mRNA表达水平。[结果]无吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.5786±0.1316)显著低于对照肺组织(0.8015±0.0916)(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的基础转录水平(0.6209±0.2132)和对照肺组织(0.6477±0.1326)无显著性差异(P>0.05)。经9-cis-RA处理24h后,无吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.7773±0.1160)显著升高(P<0.05),有吸烟史患者肺癌组织RARβ的转录水平(0.6612±0.1828)升高但差异无统计学意义(P>0.05)。无吸烟史和有吸烟史患者间肺癌组织RARβ的转录水平变化无显著性差异(P>0.05)。[结论]RARβ的表达下降可能与肺癌的发生发展有关。9-cis-RA诱导肺癌组织中RARβ的表达水平升高并且达到对照肺组织的表达水平,吸烟可能抵抗9-cis-RA对肿瘤细胞RARβ的诱导作用。
戴洪海胡国强陈萍于金明
关键词:维甲酸维甲酸吸烟逆转录聚合酶链反应
PTTG、c-myc基因在慢性粒细胞白血病中的表达被引量:3
2005年
目的:检测垂体瘤转化基因(PTTG)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中不同临床阶段的基因表达,为阐明CML演变的可能机制提供依据。方法:采用RT-PCR方法检测34例CML患者(慢性期16例,加速期11例,急变期7例)及10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中PTTG和c-myc基因的表达。结果:10例对照者中未检测到PTTG和c-myc基因的表达,34例CML患者中PTTG和c-myc基因在慢性期、加速期、急性变期的表达明显高于对照者(P<0.05),PTTG在加速期和急变期的表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。c-myc基因在急变期的表达明显升高(P<0.05)。结论:PTTG和c-myc基因的过度表达可能和CML的发生发展有关。
丛雅琴陈萍王昭戴洪海王永静林华伟
关键词:垂体瘤转化基因基因,C-MYC逆转录聚合酶链反应
周围型肺癌CT图象特征与病理分型关系的定量研究被引量:7
2006年
为了探讨提高影像学对周围型肺癌病理类型的诊断准确率的方法。对193例周围型肺癌患者的2个临床特征和15个CT图象特征逐一进行量化,利用计算机影像计量诊断技术,对影响因素进行单、多因素分析,并对31例患者进行前瞻性应用研究。通过建立周围型肺癌的CT图象特征与病理分型的关系的数学模型,使其诊断符合率提高到70.9%。
于甬华袁双虎张自成戴洪海韩大力刘希军黄伟孔蕾高东伟何为
关键词:肺肿瘤
食管癌鼻骨转移1例被引量:2
2006年
韩大力于甬华戴洪海袁双虎张自成刘希军
关键词:术后病理报告根治切除锁骨上窝溃疡型左胸
PET/CT在指导直肠癌术后放疗中的意义被引量:7
2005年
目的回顾性探讨PET/CT在检测直肠癌术后患者的分期,分析PET/CT对直肠癌术后骶前软组织肿块的诊断准确率,以及对放射治疗的指导作用。方法选择手术后直肠癌29例,在行放射治疗前行PET/CT检查,其结果分别与同期的CT结果相比较。结果29例中发现7例11处高代谢灶,骶骨前间隙3例,髂骨+腰椎1例,盆腔淋巴结+肝脏2例,腹膜后淋巴结+锁骨上淋巴结1例。结论PET/CT能够更准确地反映手术后直肠癌患者的病变范围,能够指导治疗方案的选择。
郑静晨黎功宁健于金明孙晓蓉戴洪海管杰徐忠法赵献光韦光胜
关键词:直肠癌复发
中心型肺癌的CT图象特征及病理分型的定量研究
2005年
为探讨提高CT影像对中心型肺癌病理类型的诊断准确率的方法,对1997年1月~2001年12月146例中心型肺癌患者的13个临床及CT图象特征逐一进行量化,利用计算机影像计量诊断技术,对影响因素进行单、多因素分析,并对另外14例患者进行前瞻性应用研究.建立了中心型肺癌的CT图象特征与病理分型的关系的数学模型,经验证其诊断符合率为57.1%.初步研究结果提示,计算机影像计量诊断技术对中心型肺癌的组织学分型有一定诊断价值.
于甬华袁双虎张自成戴洪海韩大力刘希军黄伟孔蕾高东伟何为
关键词:病理特征
阴囊恶性神经鞘瘤一例被引量:4
2005年
张建东于金明黎功李建彬邢力刚戴洪海
关键词:阴囊肿瘤神经鞘瘤阴囊内肿块恶性神经鞘瘤透光试验阴性腰背部疼痛尿液混浊
9-顺维甲酸诱导肺癌组织RARβ转录的研究被引量:4
2006年
目的:观察9-顺维甲酸(9-cic-retinicacid,9-cis-RA)对肺癌组织和对照肺组织RARβ转录水平的影响。方法:应用组织块法培养肺癌组织和对照肺组织,并同时应用冷消化法原代培养肺癌细胞,观察培养组织中细胞的活力,采用RT-PCR法检测9-cis-RA处理24h前后RARβ的mRNA表达水平。结果:9-cis-RA处理前非小细胞肺癌(NSCLC)组和小细胞肺癌(SCLC)组肺癌组织RARβ表达水平(0.5216±0.1671,0.5829±0.2116)较其对照肺组织(0.7236±0.1261,0.8432±0.0621)下降,P<0.05。经9-cis-RA处理24h后,NSCLC和SCLC组对照肺组织RARβ转录水平(0.7789±0.1326,0.8161±0.5102)较加药前(0.7236±0.1261,0.8432±0.0621)变化差异无统计学意义,P>0.05。肺癌组织的RARβ的转录水平(0.7691±0.1366,0.7792±0.1766)较加药前(0.5216±0.1671,0.5829±0.2116)显著升高,P<0.05。并且升高后的转录水平与对照肺组织的基础转录水平相近,NSCLC组(0.7691±0.1366)和SCLC组(0.7792±0.1766)间肺癌组织的RARβ的转录水平差异无统计学意义,P>0.05。结论:RARβ的表达下降可能与肺癌的发生发展有关。9-cis-RA可诱导肺癌组织中RARβ的表达水平升高并且达到对照肺组织的表达水平。
戴洪海陈萍胡国强于甬华于金明
慢性粒细胞性白血病骨髓中垂体瘤转化基因的表达
2005年
目的研究垂体瘤转化基因(PTTG)在慢性粒性细胞白血病(CML)患者中不同临床阶段的基因表达,为阐明CML演变的可能机制提供依据。方法采用半定量RT-PCR方法检测34例CML患者(慢性期16例,加速期11例,急变期7例)及10例正常骨髓单个核细胞(BMMNC)中PTTG基因的表达。结果10例正常对照中未检测到PTTG基因的表达,34例CML患者中,慢性期组、加速期组、急变期组的PTTG基因的表达分别为0.2400±0.1407,0.6509±0.2307,0.5943±0.1214,明显高于正常对照组的0.0590±0.0233(P<0.05)。PTTG基因在加速期及急变期的表达高于慢性期(P<0.05),PTTG基因在加速期和急变期的表达升高但差异无统计学意义(P>0.05)。结论PTTG基因的过度表达和CML的发生、发展有关。
丛雅琴陈萍戴洪海李丽珍王昭侯明
关键词:垂体瘤转化基因慢性粒细胞性白血病反转录聚合酶链反应
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