彭玉娟 作品数:13 被引量:63 H指数:5 供职机构: 泰安市第一人民医院 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
慢性心力衰竭大鼠肾组织中血小板源性生长因子及结缔组织生长因子的表达 被引量:2 2016年 目的:探讨血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)及结缔组织生长因子(CTGF)在慢性心力衰竭大鼠肾组织的表达及意义。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组,心衰10d、20d、30d组。观察及比较各组大鼠的血流动力学数值;Masson染色方法观察大鼠慢性心衰时肾组织结构变化;免疫组织化学方法检测各组大鼠肾组织的PDGF-BB及CTGF的表达部位;免疫印迹半定量检测各组大鼠肾组织的PDGF-BB、CTGF的表达水平。结果:心衰模型各组大鼠PDGF-BB、CTGF的蛋白表达均较假手术组高,且随心衰程度的加重而表达升高。结论:慢性心衰可引起肾间质纤维化,其发生发展与心衰的严重程度密切相关。 杨晓欧 张梦云 李秀华 冯翔宇 彭玉娟关键词:慢性心衰 血小板源性生长因子 结缔组织生长因子 凋亡相关蛋白在曲美他嗪干预的心力衰竭大鼠心肌细胞中的表达 被引量:1 2014年 目的:探讨曲美他嗪对心力衰竭心肌细胞凋亡情况及Bax、Bcl-2蛋白表达的影响.方法:随机将雄性Wistar大鼠分为假手术组、心衰组和曲美他嗪组,除假手术组其他组大鼠均采用腹主动脉缩窄术建立心衰模型.观察各组大鼠的血流动力学参数,H-E染色观察大鼠心肌细胞病理形态结构,透射电镜观察心肌细胞超微结构,原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学检测各组大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达情况.结果:与模型组比较,曲美他嗪组大鼠心功能明显改善,AI明显降低,Bcl-2阳性表达显著增高,Bax阳性表达明显降低.结论:曲美他嗪可促进抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达,该机制可能参与了曲美他嗪的心保护作用. 冯翔宇 李秀华 谢亚芹 彭玉娟关键词:BAX BCL-2 曲美他嗪 心力衰竭 曲美他嗪与雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及bax、bcl-2蛋白表达的影响 被引量:8 2016年 目的观察曲美他嗪与雷米普利单用及联合用药对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌细胞凋亡程度及凋亡相关蛋白bax、bcl-2蛋白表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为模型组、曲美他嗪组、雷米普利组、联合用药组,用腹主动脉缩窄法复制CHF模型,另取假手术组作为对照,每组10只大鼠。观察和比较各组大鼠左心室重量指数(LVMI)及心功能,原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡指数,SP免疫组化法检测各组大鼠bax、bcl-2蛋白的表达情况,用RT-PCR法测定各组大鼠bax mRNA及bcl-2 mRNA的表达水平。结果与模型组比较,药物干预组大鼠心功能明显改善,凋亡指数明显降低,bcl-2阳性表达及其mRNA水平显著升高,bax阳性表达及其mRNA水平显著降低,其中以联合用药组变化最显著。结论曲美他嗪与雷米普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制细胞凋亡、延缓CHF,联合用药在抗心肌细胞凋亡方面的疗效优于单独用药。 冯翔宇 李秀华 谢亚芹 彭玉娟 康大伟关键词:细胞凋亡 曲美他嗪 BAX 曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠肾脏组织Bcl-2、Bax蛋白表达的影响 被引量:2 2017年 目的研究曲美他嗪(TMZ)对慢性心力衰竭(CHF)大鼠肾脏组织Bcl-2、Bax表达的影响。方法通过缩窄肾上腹主动脉建立CHF大鼠模型,选择30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、TMZ组,每组10只。监测各组心脏血流动力学参数,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组肾脏形态结构改变,TUNEL法检测各组肾脏组织细胞凋亡指数(AI);免疫组织化学法(SP法)检测各组肾脏组织中Bcl-2与Bax蛋白的表达水平,RT-PCR法检测Bcl-2、Bax mRNA含量。结果与模型组比较,TMZ组大鼠肾小管排列整齐,肾小管细胞水肿、脱落减少;AI和Bax蛋白、mRNA表达水平显著下降(P<0.01);Bcl-2蛋白、mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。结论 CHF时应用TMZ可通过抑制细胞凋亡保护肾功能,进而改善心功能。 张梦云 杨晓欧 李秀华 冯翔宇 彭玉娟关键词:曲美他嗪 肾脏 BCL-2 BAX 曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响 被引量:1 2013年 目的:观察曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:大鼠随机分为假手术组、心衰模型组、曲美他嗪组,利用肾上腹主动脉缩窄法建立慢性心力衰竭大鼠。观察各组大鼠左心室质量指数(LVMI),HE和Massion染色观察左心室心肌形态结构的变化。结果:曲美他嗪可明显降低心力衰竭模型大鼠左心室质量指数(LVMI)、心肌胶原容积分数(CVF)和改善心肌组织的形态结构。结论:曲美他嗪能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心肌纤维化。 彭玉娟 谢亚芹 李秀华关键词:曲美他嗪 心肌纤维化 曲美他嗪与雷米普利对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的影响 被引量:15 2014年 目的探讨曲美他嗪与雷米普利单用及联合应用对慢性心力衰竭大鼠左心室心肌细胞凋亡情况以及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达水平的影响。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为假手术组、模型组、曲美他嗪组、雷米普利组和联合用药组(曲美他嗪+雷米普利),每组10只。采用肾上腹主动脉缩窄法制作慢性心力衰竭模型,观察各组左心室舒张末压、左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dtmax);TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;SP免疫组织化学法检测各组大鼠左心室心肌Caspase-3水平的表达,RT-PCR测定Caspase-3mRNA水平。结果与模型组比较,曲美他嗪组、雷米普利组和联合用药组左心室舒张末压、心肌凋亡指数明显降低,±dp/dtmax明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),Caspase-3蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异有统计学意义[(0.14±0.01、0.14±0.02和0.08±0.02)vs(0.22±0.02),(0.54±0.02、0.54±0.02和0.32±0.02)vs(0.91±0.02),P<0.01]。结论曲美他嗪与雷米普利单用及联合应用均可有效改善心功能、抑制心肌细胞凋亡,联合用药的疗效优于单独用药。 冯翔宇 李彤 李秀华 彭玉娟 谢亚芹 康大伟关键词:曲美他嗪 雷米普利 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3 曲美他嗪对慢性心力衰竭大鼠肾功能的保护作用及其机制 被引量:8 2016年 目的探讨曲美他嗪作为心脏保护药物治疗大鼠慢性心力衰竭(CHF)的同时对肾功能的保护作用及其机制。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组15只、造模组25只。制作CHF模型后,造模组再随机分为模型组、曲美他嗪组,最终选取假手术组、模型组、曲美他嗪组各10只进行研究。采用多媒体生物信号记录仪记录各组左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升或下降速率(±dp/dt_(max));采用HE及Masson染色方法光镜下观察肾组织的结构变化,免疫组织化学法定性检测各组肾组织血小板源性生长因子-B(PDGF-B)蛋白表达,蛋白印迹法半定量检测各组肾组织PDGF-B蛋白表达,RT-PCR测定各组肾组织PDGF-B m RNA表达。结果与模型组比较,曲美他嗪组±dp/dt_(max)明显升高,LVEDP明显降低,PDGF-B蛋白表达和PDGF-B m RNA水平明显降低(P均<0.01)。结论曲美他嗪在改善CHF大鼠心功能的同时也可能通过抑制PDGF-B的表达对肾功能起到保护作用。 杨晓欧 张梦云 冯翔宇 彭玉娟 李秀华关键词:心力衰竭 肾间质纤维化 曲美他嗪 血小板源性生长因子-B 曲美他嗪和雷米普利对慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响 心力衰竭是由心脏器质性或功能性疾病引起的一组临床综合征,是各种心脏病变发生发展的终末阶段。其主要决定机制是心室重塑,同时以细胞外基质平衡紊乱导致的心肌纤维化最为显著。心肌纤维化也是多种心脏疾病发生发展的共同病理改变,是C... 彭玉娟关键词:曲美他嗪 雷米普利 慢性心力衰竭 心肌纤维化 文献传递 慢性心力衰竭大鼠心肌纤维化时血浆内皮素-1的动态变化 被引量:4 2013年 目的:观察慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化时血浆内皮素-1(ET-1)的动态变化,探讨ET-1在心肌纤维化发生发展中的作用。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作雄性Wistar大鼠慢性心衰模型,随机分为心衰1d组、7d组和14d组,另设立假手术组作为对照。ELISA法检测各组大鼠血浆ET-1水平。结果:心衰模型各组大鼠血浆ET-1水平均高于假手术组(P<0.01),且随着心肌纤维化程度的加重ET-1的水平逐渐升高。结论:ET-1可能参与了大鼠压力负荷性心肌纤维化的发生发展,其水平的高低与慢性心力衰竭的严重程度密切相关。 谢亚芹 彭玉娟关键词:慢性心力衰竭 心肌纤维化 内皮素-1 脑梗塞大鼠膀胱β-actin和Ⅰ型胶原蛋白表达的变化 被引量:1 2014年 目的:观察脑梗塞后大鼠膀胱肌动蛋白β-actin、Ⅰ型胶原蛋白表达的变化。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑缺血模型,SP免疫组化方法检测脑梗塞大鼠梗塞后10d、30d、60d膀胱β-actin和Ⅰ型胶原蛋白的表达情况。结果:脑梗塞后随着时间的延长,膀胱β-actin和Ⅰ型胶原蛋白的表达均逐渐升高(P<0.05)。结论:脑卒中后膀胱功能障碍与肌源性损伤有关,β-actin和Ⅰ型胶原蛋白作为评估膀胱顺应性的指标,二者表达的改变对指导临床治疗具有一定的意义。 王浩 曲英杰 彭玉娟 申巧丽 王志勇关键词:脑梗塞 Β-ACTIN 免疫组织化学