彭小勇
- 作品数：20 被引量：31H指数：3
- 供职机构：第三军医大学大坪医院野战外科研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金重庆市杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的保护作用被引量：3
- 2019年
- 目的探讨线粒体靶向抗氧化肽SS-31对脓毒症大鼠血管通透性的影响及其机制。方法40只12周龄SD大鼠(雌雄各半,体质量约220 g)分成5组(n=8):假手术组(只开腹,不结扎盲肠和穿孔)、脓毒症组(盲肠结扎穿孔术制作脓毒症模型)、常规治疗组(conventional treatment,CT组,脓毒症模型12 h后,股静脉输注LR)、SS-31早期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔前30 min尾静脉给予SS-31 3 mg/kg)和SS-31晚期治疗组(常规治疗基础上在盲肠结扎穿孔12 h后从股静脉输注LR联合SS-31)。通过荧光蛋白透过率的方法测定大鼠肺脏和肾脏的血管通透性,伊文思蓝染色透过率检测大鼠肠道通透性;离体取原代肺静脉内皮细胞观察LPS刺激(LPS组)及SS-31预处理(SS-31预处理组)后对内皮细胞的闭锁小带蛋白1(zonula occludes-1,ZO-1)的表达和细胞跨膜电阻(trans electric resistance,TER),以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)的影响,以无血清的基础培养基培养24 h的细胞作为正常对照组。结果 (1)与假手术组比较,脓毒症组大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性明显增加,线粒体功能降低(P <0. 01);采用常规治疗(LR联合头孢呋辛钠和多巴胺同时输注)尽管可以降低脓毒症大鼠的通透性和减轻线粒体功能损害,但与脓毒症组比较,差异无统计学意义(P>0. 05); SS-31治疗可明显降低脓毒症大鼠肺脏、肾脏血管以及肠道组织的通透性和增加线粒体功能,与常规治疗组比较,差异有统计学意义(P <0. 01),其中SS-31早期治疗效果比晚期治疗效果更好。(2)与正常对照组比较,LPS组ZO-1表达明显降低,细胞结构排列紊乱,TER明显降低,ROS含量增加; SS-31预处理可使ZO-1表达增加,细胞间连接紧密,TER明显增加,ROS含量明显降低。结论 SS-31对脓毒症大鼠的血管通透性有保护作用,其机制可能与抑制线粒体氧化应激有关。
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- 关键词：脓毒症大鼠通透性
- 钙敏感性受体抑制剂Calhex231对创伤失血性休克大鼠的保护作用被引量：3
- 2018年
- 目的探讨钙敏感性受体（CaSR）抑制剂Calhex231对创伤失血性休克大鼠的保护作用。方法144只大鼠按随机数字表法分为6组：正常组、休克组、乳酸林格液（LR）复苏组、LR＋Calhex2310．1，1，5mg／kg复苏组，用于大鼠存活情况（每组16只）和血流动力学检测（每组8只）。64只大鼠也按随机数字表法分为4组：正常组、休克组、LR复苏组、LR＋Calhex2311mg／kg复苏组，一半用于器官血流量和肠系膜上动脉血管反应性检测（每组8只），另一半用于检测肠系膜微动脉血管反应性（每组8只）。建立创伤失血性休克大鼠模型后，休克组不复苏，LR复苏组输入2倍失血量的LR，LR＋Calhex231各组先给予1倍失血量的LR输注，然后把Calhex231加入另外1倍失血量的LR中输注。从复苏开始观察24h存活情况，输液结束后立即结扎缝合；于休克前、休克末、复苏后1，2h检测血流动力学指标[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室压力最大上升／下降速度（±ap／dtmax）]；复苏后2h检测重要器官（肝、肾）血流量及血管反应性。结果休克组在模型完成后9h内全部死亡，LR复苏组的存活情况与休克组比较稍有改善（P〉0．05），LR＋Calhex2311mg／kg、5mg／kg复苏组24h存活率和存活时间明显高于LR复苏组（P〈0．05）。LR＋Calhex231各复苏组的血流动力学指标均高于LR复苏组，其中LR＋Calhex2311mg／kg复苏组的效果最为明显（P〈0．01），MAP、LVSP、±ap／dtmax分别恢复到正常水平的64．9％、82．4％、89．8％、77．8％；同时，LR＋Calherd2311mg／kg复苏组器官（肝、肾）血流量明显增加（P〈0．01），肝脏和肾脏的血流量分别从休克的57．2％、41．0％升高到108．7％、95．1％；LR＋Calhex2311mg／kg复苏组肠系膜上动脉及其微动脉血管的收缩反应性也明显提高（P〈0．01）。结论对于创伤失血性休克大鼠，钙敏�
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- 关键词：受体钙敏感休克出血性
- AVP对失血性休克大鼠内皮依赖的血管收缩反应的影响及其与MEGJ的关系
- 目的:观察Rho A、Racl、PKC在精氨酸血管加压素(AVP)引起的休克血管内皮依赖的收缩反应性中的作用及其与肌内皮缝隙连接(MEGJ)的关系。方法:采用失血性休克大鼠模型,观察RhoA、Racl、PKC激动剂与抑制...
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- CaSR在大鼠血管收缩/舒张反应性调节中的作用被引量：3
- 2016年
- 目的研究钙敏感性受体(Ca SR)激动剂对大鼠肠系膜动脉收缩和舒张反应性的影响、以及内皮在其中的作用。方法采用内皮完整和内皮去除的大鼠肠系膜动脉,观察Ca SR特异性激动剂cinacalcet对血管基础张力和预收缩的血管张力的影响、以及不同剂量cinacalcet预处理对去甲肾上腺素(NE)诱导的血管收缩反应性和乙酰胆碱诱导的舒张反应性的影响。结果Ca SR激动剂cinacalcet对静息状态下内皮完整和内皮去除的血管基础张力均无明显影响。在内皮完整的血管环,cinacalcet对预收缩血管有明显的舒张作用,并呈剂量依赖性;内皮去除取消了cinacalcet的舒张作用。Cinacalcet预处理30 min,使内皮完整的血管的收缩反应性明显降低,而对舒张反应性无明显影响。对去除内皮的血管环,cinacalcet预处理对血管收缩/舒张反应性均无明显影响。结论 Ca SR在血管收缩反应性调节中有重要作用,并有明显的内皮依赖性。
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- 关键词：CINACALCET内皮收缩反应性
- 4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤
- 2015年
- 目的观察4-苯基丁酸(PBA)对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180~220g,观察PBA(5、20、50 mg/kg)对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损;PBA(20 mg/kg)输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液(LR)组;PBA(20 mg/kg)明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg/kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。
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- 关键词：创伤失血性休克线粒体
- 4-苯基丁酸对大鼠脓毒症的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探讨内质网应激抑制剂4-苯基丁酸(PBA)对大鼠脓毒症的保护作用。方法 160只SD大鼠,雌雄各半,分为假手术组、脓毒症组、常规治疗组、PBA(5mg/kg)早期治疗组和PBA(5mg/kg)晚期治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制脓毒症模型;常规治疗组在CLP 12h后输注乳酸林格氏液;PBA早期治疗组在CLP手术完成后立即尾静脉给予PBA;PBA晚期治疗组在CLP 12h后股静脉输注PBA。观察各组对脓毒症大鼠组织灌注、器官功能以及存活时间、存活率的影响。结果脓毒症后,大鼠的肾脏和肠道功能明显受损;常规治疗可部分恢复肾脏和肠道功能;PBA早期和晚期治疗均可显著改善肾脏和肠道功能,体现在肾脏和肠道功能的指标,包括尿素氮、血肌酐、β2微球蛋白和视黄醇结合蛋白、D乳酸和内毒素均显著降低;同时PBA治疗明显增加肾脏和肠道的血流量,增加器官灌注,延长动物的存活时间,提高存活率。其中PBA早期治疗组的平均存活时间为16.32h,72h存活率为25%;PBA晚期治疗组的平均存活时间为13.11h,72h存活率为31%。结论 PBA对大鼠脓毒症有较好的保护作用。
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- 关键词：创伤脓毒症
- 缝隙连接及其连接蛋白对血管加压素诱导的失血性休克大鼠血管收缩的作用研究被引量：3
- 2018年
- 目的观察缝隙连接(gap junction,GJ)及其组成亚单位连接蛋白(connexin,Cx)在血管加压素(arginine vasopressin,AVP)诱导失血性休克大鼠血管收缩中的作用。方法采用失血性休克大鼠模型和缺氧培养血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC),观察GJ阻断剂甘珀酸和辛醇以及各Cx亚型反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,AODN)对AVP诱导的血管收缩反应的影响,随后进一步观察参与AVP作用的Cx37和Cx43对AVP调节休克血管钙敏感性和缺氧VSMC内钙离子浓度的影响。结果 GJ阻断剂甘珀酸和辛醇明显抑制了AVP诱导的休克血管的收缩反应。在所有血管中表达的连接蛋白中,Cx37AODN和Cx43AODN明显抑制了AVP的血管收缩作用。进一步结果显示,不是Cx37AODN,而是Cx43AODN可拮抗AVP升高休克血管钙敏感性的作用。此外,AVP处理和干扰Cx37及Cx43对缺氧VSMC内钙离子浓度无明显影响。结论 GJ在休克后AVP介导的血管收缩调节中有重要作用,Cx37和Cx43参与了这一过程,其中Cx43可能通过影响AVP介导的血管钙敏感性调节途径来发挥作用,而Cx37可能通过其他机制参与AVP的血管调节作用。
- 杨光明彭小勇周海军李涛刘良明
- 关键词：失血性休克血管加压素连接蛋白
- 环孢素A对严重创伤失血性休克大鼠的治疗作用被引量：3
- 2014年
- 目的观察环孢素A(CsA)对创伤失血性休克大鼠的治疗作用。方法采用144只健康成年SD大鼠,分为正常对照组、休克对照组、乳酸林格氏液(LR)复苏组、CsA 1 mg/kg、5 mg/kg和10 mg/kg组。建立创伤失血性休克模型后,观察不同剂量CsA治疗对休克动物的存活时间和24 h存活率的影响,同时通过股动脉和左心室插管测定血流动力学指标,观察CsA对大鼠平均动脉血压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室压力最大上升/下降速率(±dp/dtmax)和心率(HR)的影响。结果 CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显提高创伤失血性休克大鼠的存活时间和24 h存活率。休克后大鼠血流动力学指标包括MAP、LVSP、±dp/dtmax和HR都显著降低,LR复苏可使各项指标有所回升,但显著低于正常对照组;CsA(5 mg/kg和10 mg/kg)可明显升高LVSP和±dp/dtmax,在复苏2 h时明显高于LR组,并接近正常水平。结论 CsA显示出较好的抗创伤失血性休克作用,其中以5 mg/kg和10 mg/kg的给药剂量效果明显。
- 杨光明彭小勇李涛徐竞刘良明
- 关键词：失血性休克创伤环孢素A血流动力学
- 早期应用血管加压素对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注及功能的影响
- 2015年
- 目的观察早期应用精氨酸血管加压素(arginine vasopressin,AVP)维持血压对非控制出血性休克大鼠器官血流灌注和功能的影响。方法 96只SD大鼠分为对照组(低压复苏)和AVP组(AVP 5×10-4 U·m L-1)。制备非控制出血性休克模型,观察早期(模拟院前救治阶段)应用AVP维持血压(50 mm Hg,3 h)对休克动物的心功能指标和组织氧供/氧耗、肝/肾血流量、肝/肾功能及其线粒体功能的影响。结果早期应用AVP维持血压可明显改善心功能指标,提高心输出量和增加组织氧供/氧耗;同时AVP治疗也明显提高了肝血流量、改善肝线粒体功能,并明显降低了休克后升高的肝功能指标AST和ALT,其效果明显优于对照组。但AVP组的肾血流量低于对照组,且2组间肾线粒体功能和肾功能指标(BUN和Scr)差异无统计学意义。结论早期应用AVP可更有效的改善心功能、改善重要器官的血流灌注和肝线粒体功能,发挥抗休克作用。但AVP对肾功能的影响需进一步研究。
- 杨光明李涛徐竞田昆仑彭小勇陈向云刘良明
- 关键词：血管加压素低压复苏器官功能血流灌注
- 血小板衍生生长因子调节休克血管反应性的非MLC20磷酸化机制与HSP27和Caldesmon的关系
- 2015年
- 目的初步探讨非MLC20磷酸化途径在休克后血管低反应性中的调节作用及与钙调结合蛋白（Caldesmon）和热休克蛋白（HSP27）的关系。方法 SD大鼠48只,200-250g,雌雄不拘。取大鼠肠系膜血管环,观察缺氧后血管反应性和肌球蛋白轻链20（MLC20）磷酸化的变化,及对HSP27和Caldesmon活性的影响。采用反义寡核苷酸（AODN）抑制HSP27和Caldesmon后,观察血小板衍生生长因子（PDGF）调节血管反应性和MLC20磷酸化的变化。结果失血性休克后,血管反应性显著降低,不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）可以增加休克后的血管反应性,且呈现剂量依赖性;然而不同浓度的PDGF（40、60、80、100ng/ml）对MLC20磷酸化的影响未呈剂量依赖性增加,但不同浓度的PDGF在调节Caldesmon和HSP27磷酸化时却呈现剂量依赖性,而且Caldesmon和HSP27的反义寡核苷酸可以抑制PDGF引起的血管反应性的增加,却不能抑制PDGF引起的MLC20磷酸化水平的增加。结论非MLC20磷酸化途径参与休克后血管反应性的调节,其机制与Caldesmon和HSP27相关。
- 朱娱彭小勇蓝丹李涛
- 关键词：休克血管反应性血小板衍生生长因子热休克蛋白
