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张淑君

作品数:36 被引量:113H指数:5
供职机构:哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 34篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 35篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 14篇细胞
  • 13篇肿瘤
  • 10篇苦参
  • 10篇苦参碱
  • 7篇胶质
  • 7篇胶质瘤
  • 5篇凋亡
  • 4篇血管
  • 4篇药疗
  • 4篇药疗法
  • 4篇胃癌
  • 4篇胶质瘤细胞
  • 3篇血管生成
  • 3篇医药疗法
  • 3篇增殖
  • 3篇中医
  • 3篇中医药
  • 3篇中医药疗法
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇C6胶质瘤

机构

  • 32篇哈尔滨医科大...
  • 21篇哈尔滨医科大...
  • 3篇黑龙江省医院
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇邢台市人民医...
  • 1篇复旦大学附属...
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇烟台毓璜顶医...
  • 1篇大庆龙南医院
  • 1篇佛山市中医院
  • 1篇哈尔滨医科大...

作者

  • 36篇张淑君
  • 22篇成秉林
  • 4篇刘佳
  • 4篇戚基萍
  • 4篇王正彩
  • 3篇吴红梅
  • 3篇王立峰
  • 3篇周敏
  • 3篇胡成乙
  • 3篇李广博
  • 2篇韩伟
  • 2篇王新华
  • 2篇张淑杰
  • 2篇昝丽坤
  • 2篇王瑞芬
  • 2篇刘微
  • 2篇齐蕾
  • 2篇管雯斌
  • 2篇周秋锋
  • 2篇顾云鹤

传媒

  • 9篇现代肿瘤医学
  • 5篇现代生物医学...
  • 3篇中华实用诊断...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇医学综述
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国中医药科...
  • 1篇黑龙江中医药
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中国普外基础...
  • 1篇山东中医药大...
  • 1篇中国中西医结...
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇癌症进展
  • 1篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国医药导报
  • 1篇中国现代药物...
  • 1篇中国医药科学
  • 1篇2013年全...

年份

  • 2篇2023
  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 5篇2019
  • 4篇2018
  • 5篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2013
  • 2篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 2篇2000
36 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
PIWI/piRNA在癌症中作用研究进展被引量:1
2015年
与PIWI蛋白相互作用RNA(PIWI-associated RNA,piRNA)是一类新发现的非编码小RNA,长25-33nt,通过与PIWI蛋白相互作用而发挥作用,其与基因组稳定性保持、表观遗传学调节、生殖干细胞分化、胚胎发育和多种疾病的发生、发展密切相关。近年有关piRNA与肿瘤的相关性已成为研究热点。本文就piRNA对肿瘤疾病诊断、治疗及预后评估的研究进展作一综述。
姚婕成秉林张淑君
关键词:肿瘤肿瘤标记
雷公藤甲素对胶质瘤的影响
2023年
目的通过体内实验和体外实验两个水平来研究雷公藤甲素对胶质瘤治疗的影响,其中体外实验采取一般给药及纳米载药两种方式进行研究,雷公藤甲素对胶质瘤的影响是否可能是通过抑制mir-221的表达而产生。方法在纳米给药的基础上,体内实验和体外实验两个水平来研究,应用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Transwell、细胞划痕实验方法检测各实验组中细胞增殖迁移能力的变化;采用蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各实验组中核因子κB(NF-κB),磷酸化核因子(pNF-κB)以及第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)三种蛋白的表达。结果CCK-8实验发现随着药物作用时间延长和药物浓度增加,细胞存活率逐渐下降;Transwell细胞迁移实验,发现雷公藤甲素对C6细胞的迁移有明显的抑制作用,特别是中浓度组和高浓度组;细胞划痕实验结果和Transwell细胞迁移实验得出的结论一致;Western blot检测结果为各组中NF-κB蛋白的表达量由高到低分别是:纳米用药组、普通用药组、生理盐水组,纳米用药组的PTEN蛋白表达高于普通用药组和生理盐水组;实时定量PCR技术,检测发现雷公藤甲素对mir-221的表达量有抑制作用。结论雷公藤甲素可能是通过抑制NF-κB的磷酸化从而减少mir-221的激活进而上调抑癌基因PTEN蛋白的表达而产生影响,而且雷公藤甲素纳米载药的效果可能更好。此外雷公藤甲素可以抑制C6细胞的生长和迁移以及mir-221的表达。
陈晓宇张爽石文文支园园张淑君
关键词:雷公藤甲素MIR-221PTEN细胞增殖胶质瘤
脑神经节细胞性胶质瘤临床病理研究
2007年
目的探讨脑神经节细胞性胶质瘤的病理组织学特征、生物学行为,为该肿瘤的病理诊断、鉴别诊断和临床治疗提供依据。方法应用光镜、免疫组化等方法对手术切除标本进行组织学观察并文献复习。结果其临床表现为癫痫发作,MRI和CT检查示颞叶界限清楚的占位性病变伴有钙化。肿瘤组织学显示神经元排列结构紊乱,异常群集。细胞具有多形性,多核,核仁明显。免疫组织化学染色显示NSE(+),Syn(+),NF(+)。结论脑神经节细胞性胶质瘤是一种少见的肿瘤,以神经元和神经胶质细胞的异常增生为特征。
张淑杰王立峰张淑君
胃癌中TAMs与血管生成及转移相关性的分析被引量:1
2013年
目的:研究胃癌中肿瘤相关巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs)的表达及其与肿瘤血管生成的关系,进而分析其与转移的相关性。方法:利用免疫组化双染方法同时标记TAMs(抗CD68抗体)和内皮细胞(抗CD34抗体),检测90例胃癌中TAMs、微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:①TAMs与胃癌的大小、淋巴结转移、远处转移呈显著正相关(P均<0.05);②MVD与胃癌的远处转移呈显著正相关(P均<0.05);③在胃癌组织中TAMs与MVD的表达呈显著的正相关(r=0.325,P=0.002)。结论:TAMs可能通过促进胃癌血管的生成,进而促进胃癌细胞发生血管内渗,最终实现胃癌细胞的转移。
韩伟王正彩周敏顾云鹤胡成乙张淑君吴红梅齐蕾周秋锋王瑞芬管雯斌王立峰
关键词:胃癌肿瘤相关巨噬细胞血管生成微血管密度
ANRIL对胃癌细胞增殖的影响被引量:4
2020年
目的:研究在胃癌细胞系SGC-7901中,ANRIL对其增殖的影响,并探讨该作用是否与TGF-β/Smad通路相关。方法:采用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)技术对SGC-7901细胞中的ANRIL基因、TGF-β1基因分别进行干预,并对ANRIL基因及TGF-β1基因进行联合干预;应用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测各实验组中细胞增殖能力的变化;采用Western blot法检测各实验组中TGF-β1蛋白和p-Smad蛋白的表达情况。结果:胃癌细胞系SGC-7901经转染24 h、48 h后,siANRIL组OD值明显低于NC组、MOCK组及BLANK组(P<0.05)。siANRIL+siTGF-β1组、siTGF-β1组OD值高于NC组、MOCK组及BLANK组(P<0.05)。siANRIL+siTGF-β1组OD值介于siANRIL组与siTGF-β1组之间(P<0.05)。siANRIL组TGF-β1蛋白和p-Smad蛋白的表达高于NC组、MOCK组及BLANK组(P<0.05)。在siTGF-β1组及siANRIL+siTGF-β1组中TGF-β1蛋白和p-Smad蛋白的表达低于NC组、MOCK组及BLANK组(P<0.05)。siANRIL+siTGF-β1组TGF-β1蛋白和p-Smad蛋白的表达介于siANRIL组与siTGF-β1组之间(P<0.05)。结论:在胃癌细胞系SGC-7901中,ANRIL对其细胞增殖发挥促进作用,且ANRIL可能是通过TGF-β/Smad信号传导通路发挥促进作用的。
陈晓宇王正彩朱明翰成秉林张淑君
关键词:TGF-Β1SGC-7901细胞细胞增殖胃癌
SPOCK1的生物学研究进展被引量:5
2016年
细胞外基质蛋白多糖SPOCK1(sparc/osteonectin,cwcv,and kazal-like domains proteoglycan 1,SPOCK1)是新发现的钙离子结合蛋白多糖家族的成员之一。早期因其参与调控中枢神经系统而被人们所认识。近年来,因其具有促进肿瘤的形成、促进侵袭和转移、抑制凋亡并调节细胞外基质重构等多种生物学功能而备受关注与研究。然而,此较新颖的基因在肿瘤中的研究仍然有限,如果将SPOCK1应用于肿瘤的诊断及预后的评估中,还需对其促肿瘤的生物学作用有更深入的了解。本文就其生物化学、促肿瘤的生物学功能等方面进行综述。
毕丹丹成秉林葛瑞胜张淑君
关键词:凋亡
肿瘤组织PIWI/piRNA通路蛋白对转座子作用机制研究进展被引量:2
2017年
目的同PIWI蛋白结合的RNAs(piRNAs)是一类新发现的非编码小RNA,其可抑制转座子并维持基因组的稳定性。肿瘤组织中可以检测到PIWI和piRNAs的表达,两者表达水平的变化可提示预后。总结PIWI/piRNA下游通路蛋白EXD1和CG9754抑制转座子活化、激活转座子高甲基化与促进转录沉默的作用机制。方法采用PubMed和CNKI期刊全文数据库检索系统,检索2003-01-01-2016-11-30相关文献,以"肿瘤、PIWI、piRNA、通路蛋白、转座子和转录沉默"为关键词检索英文文献420条,中文文献100条。纳入标准:PIWI/piRNA的生物学作用与肿瘤的关系;PIWI/piRNA通路蛋白的作用机制;PIWI/piRNA通路蛋白与转座子和转录沉默的关系,根据纳入标准,符合分析的文献40篇。结果 piRNA是一类新发现的非编码小RNA,PIWI和piRNA的表达水平与肿瘤类型以及肿瘤分期密切相关。Exonuclease domain-containing 1(EXD1)是MIWI2piRNA生物源性基因TDRD12的组成部分。转座子对基因有调节作用。EXD1作为piRNA的通路蛋白,可以辅助piRNA抑制转座的发生。缺少EXD1会引起转座子的活化和反转录转座子的增多。CG9754是转座子抑制和转录沉默过程中重要的piRNA的通路蛋白。CG9754同RNA或DNA的结合可以引起有效的转录沉默。结论 PIWI和piRNA表达水平与肿瘤类型以及分期密切相关,PIWI/piRNA通路蛋白和转座子的关系或许可以解释肿瘤细胞侵袭和转移的能力。PIWI、piRNA、EXD1和CG9754能为靶向治疗提供更多可能性。
刘佳张淑君成秉林
关键词:肿瘤转座子
苦参碱对胶质瘤C6细胞血管生成相关因子的影响被引量:5
2016年
目的探讨缺氧条件下苦参碱对胶质瘤C6细胞血管生成相关因子的影响。方法胶质瘤C6细胞培养至对数生长期,分别加入0.8、1.0、1.2、1.4、1.6、1.8、2.0g/L苦参碱溶液,采用MTT法检测细胞增殖抑制率;对数生长期胶质瘤C6细胞随机分为CoCl_2正常组、常氧正常组、CoCl_2苦参碱组、常氧苦参碱组,其中CoCl_2正常组和CoCl_2苦参碱组采用CoCl_2培养液培养,常氧正常组和常氧苦参碱组采用正常DMEM培养液培养,采用倒置显微镜观察各组细胞形态学改变,采用Western blot方法检测各组细胞血管生成相关因子缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、金属蛋白酶组织抑制因子-3(tissue inhibitor of metalloproteinase-3,TIMP-3)表达情况。结果 CoCl_2处理后苦参碱对胶质瘤C6细胞有明显抑制作用,且随苦参碱浓度增加细胞抑制率明显升高(24h:R^2=0.9897,IC_(50)=1.468g/L);常氧正常组细胞狭长,梭形,贴壁生长;CoCl_2正常组细胞呈三维空间分布;常氧苦参碱组细胞变小、变圆,出现碎裂;CoCl_2苦参碱组细胞较轻程度变小、变圆,出现碎裂;CoCl_2正常组和CoCl_2苦参碱组HIF-1α(1.660±0.171、1.331±0.112)、VEGF(1.161±0.020、0.932±0.016)、TIMP-3(1.464±0.047、1.785±0.043)蛋白表达量明显高于常氧正常组(1.092±0.082、0.784±0.042、0.603±0.052)和常氧苦参碱组(0.734±0.080、0.637±0.022、1.203±0.069)(P<0.05),CoCl2苦参碱组HIF-1α和VEGF蛋白表达量低于CoCl2正常组,TIMP-3蛋白表达量高于CoCl_2正常组(P<0.05);常氧苦参碱组HIF-1α和VEGF蛋白表达量低于常氧正常组,TIMP-3蛋白表达量高于常氧正常组(P<0.05)。结论缺氧条件下苦参碱能抑制胶质瘤C6细胞增殖,使VEGF蛋白表达下调、TIMP-3蛋白表达上调,其抗肿瘤机制可能与抑制血管生成相关。
孔珊珊张淑君姚婕李广博成秉林
关键词:胶质瘤C6细胞苦参碱血管生成因子
PCDH20在恶性肿瘤中的研究进展被引量:2
2019年
原钙黏蛋白20(PCDH20)是一种带有亲同种抗原结合活性的跨膜蛋白,为原钙黏蛋白家族组成部分之一。研究发现,它的编码基因存在于13q21染色体。PCDH20参与神经系统的生长发育及脊髓背角骨癌疼痛相关兴奋性突触的形成,并可以通过各种机制参与癌症的发生发展。研究结果初步证明其可以作为多种肿瘤的抑制基因,在肝癌、喉鳞癌等多种恶性肿瘤的发生发展中发挥着重要意义。有望为肿瘤的诊疗提供新的思路和方案。本文就近年来对PCDH20在恶性肿瘤中的研究进展作一综述。
石文文支园园成秉林郭林顿成浩张淑君
关键词:恶性肿瘤
苦参碱可能通过自噬抑制肺癌A549细胞的增殖被引量:20
2018年
目的:探究苦参碱对肺癌A549细胞的增殖抑制作用及其对自噬的影响。方法:体外培养肺癌A549细胞,分别用不同浓度的苦参碱处理后,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;倒置显微镜下观察不同浓度苦参碱时A549细胞的形态变化;采用细胞克隆实验检测不同浓度的苦参碱对A549细胞的增殖抑制程度;Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、p62及LC3A/B的表达水平;透射电镜下观察经苦参碱处理后A549细胞内自噬泡的变化。结果:苦参碱对肺癌A549细胞有明显的抑制作用,并且呈剂量依赖性;倒置显微镜下发现经苦参碱处理后肺癌A549细胞皱缩、变小、胞内可见大小不一的颗粒状物质;随着苦参碱浓度的增加,肺癌A549细胞形成的克隆集落逐渐变小、变少;Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、p62及LC3A/B的水平均随着苦参碱浓度的增加而增加,并呈剂量依赖性;透射电镜下观察到苦参碱处理的肺癌A549细胞内自噬空泡明显增加,并且可观察到吞噬线粒体的自噬泡。结论:苦参碱可抑制肺癌A549细胞的增殖,并能诱导细胞内自噬的发生及损伤自噬降解通路,因此我们推测苦参碱可能通过自噬造成细胞内物质和能量的循环紊乱从而抑制肺癌A549细胞的增殖。
方彪彪张淑君刘佳成秉林
关键词:苦参碱肺癌自噬BECLIN1P62
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