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表没食儿茶素没食子酸酯对帕金森病大鼠的神经保护作用及其机制探讨: 2014年; 目的观察表没食儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鱼藤酮致帕金森(Parkinson disease,PD)大鼠模型黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法健康成年雄性Wistar大鼠60只,随机分为对照组、实验组和药物干预组(每组20只)。实验组和药物干预组背部皮下注射鱼藤酮制备PD大鼠模型,药物干预组同时给予大鼠腹腔注射EGCG。采用分光光度法检测大鼠脑内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH),免疫组织化学和Western blot检测大鼠中脑黑质及纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)的表达变化。结果实验组大鼠纹状体中MDA明显增高(P<0.05),GSH含量明显降低(P<0.05),中脑TH免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.05),TH蛋白在黑质和纹状体与对照组比较明显降低(P<0.05);EGCG干预后与实验组相比MDA明显降低及GSH明显增高(P<0.05),TH免疫反应阳性神经元数明显增加(P<0.05),TH蛋白明显增加(P<0.05)。结论化应激在PD发病中起着非常重要的作用,抗氧化治疗能有效减轻大鼠脑内多巴胺能神经元损伤情况,同时改善PD样症状,为PD的治疗提供了新的靶点。; 吴艳芬刘汉杰张延平王伟; 关键词：帕金森病多巴胺

绿茶多酚联合针刺治疗对鱼藤酮致帕金森病大鼠保护作用的研究被引量：4: 2015年; 目的:拟采用鱼藤酮注射制备PD动物模型,探讨绿茶多酚联合针灸治疗能否对多巴胺神经元有保护和修复作用以及并其作用机制。方法:将Witstar大鼠随机分为对照组(10只)、鱼藤酮组(20只)和绿茶多酚加针刺治疗组(20只)。对照组背部皮下注射葵花油1mL/kg,鱼藤酮组和绿茶多酚加针刺治疗组的大鼠每日按照2.0 mg/kg背部皮下注射鱼藤酮,进行PD模型的建立,绿茶多酚加针刺治疗组在造模成功后开始在大鼠饮水中加入GTPs,并且针刺双侧"阳陵泉"及"舞蹈震颤区"。免疫组织化学法观察黑质多巴胺能神经元计数,比色法观察谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)反映氧化应激水平。结果:免疫组化染色显示,与对照组比较,鱼藤酮组TH阳性细胞数明显低于对照组。经过绿茶多酚+针刺治疗,TH阳性细胞数有明显增加,氧化应激水平明显升高(P<0.05)。结论:GTPs在保护神经细胞、抑制氧化应激、抗兴奋性毒性、抑制细胞凋亡等方面有一定作用,针灸治疗PD无明显副作用,二者联合可以作为治疗PD较理想方法。; 张延平李彦改徐晓臣王英杰李印杰; 关键词：绿茶多酚针刺疗法

鱼藤酮致大鼠帕金森病的实验性研究和临床治疗: 张延平王英杰李彦改徐晓臣; 课题通过免疫组化研究发现，给予大鼠注射鱼藤酮后出现中脑黑质DA能神经元数目明显减少、纹状体TH免疫反应强度降低，表明长期背部皮下注射鱼藤酮能造成大鼠中脑黑质DA能神经元的严重损伤而引起PD样症状。此外还发现，大鼠黑质中氧...; 关键词：; 关键词：帕金森病鱼藤酮细胞凋亡

鱼藤酮致帕金森病大鼠黑质中Smac和Bcl-2的表达及意义被引量：3: 2015年; 目的:研究鱼藤酮致帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠脑黑质中凋亡相关蛋白Smac和Bcl-2表达的改变。方法:将Witstar大鼠随机分为对照组和实验组。对照组10只背部皮下注射葵花油1ml/kg,实验组25只分为A、B、C三组,按照3.0(5只)、2.0(10只)和1.0(10只)mg/(kg·d)背部皮下注射鱼藤酮(鱼藤酮溶解在葵花籽油中,充分震荡混匀后4℃避光保存)。结果:透射电镜观察下,鱼藤酮处置的实验组神经元细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,有部分细胞胞核裂解,胞质芽突脱落,形成凋亡小体。并且随着鱼藤酮染毒剂量的增大,凋亡小体形成更加明显。免疫组化染色显示,Smac的阳性表达实验组高于对照组,Bcl-2的阳性表达实验组低于对照组。结论:鱼藤酮具有明显的神经毒性,能导致大鼠脑内DA能神经元的损伤,细胞凋亡参与了鱼藤酮帕金森模型大鼠黑质多巴胺神经细胞的损伤。; 张延平李彦改徐晓臣王英杰李印杰; 关键词：鱼藤酮帕金森病 BCL-2

鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的机制研究被引量：3: 2014年; 目的研究鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元的毒性作用机制。方法健康成年雄性Wistar大鼠背部皮下注射鱼藤酮制备帕金森病动物模型。采用免疫细胞化学、透射电镜技术及分光光度法技术检测大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤及纹状体中氧化应激参数的改变。结果鱼藤酮组大鼠中脑酪氨酸羟化酶(TH)免疫反应阳性神经元数明显少于对照组(P<0.01),纹状体中TH免疫反应强度明显降低(P<0.05),透射电镜可见鱼藤酮组黑质多巴胺能神经元内线粒体损伤,树突变性,其内微粒、微管聚集,同时纹状体发生了明显的氧化损伤。结论氧化应激和超微结构改变是鱼藤酮对大鼠脑内多巴胺能神经元损伤的主要发病机制。; 吴艳芬王永春苏军红张延平王伟; 关键词：鱼藤酮帕金森病多巴胺透射电镜

大鼠帕金森病模型中鱼藤酮对黑质多巴胺能神经元影响被引量：1: 2015年; 目的研究鱼藤酮对大鼠脑黑质多巴胺能神经体系及氧化应激参数(丙二醛和谷胱甘肽)的影响,探讨鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用及其发病机制。方法实验组10只大鼠背部皮下注射鱼藤酮1.0 mg/(kg·d),对照组10只大鼠背部皮下注射葵花籽油1 m L/kg,两组均注射50 d。以免疫细胞化学技术检测大鼠脑内酪氨酸羟化酶(TH)的表达改变,并采用分光光度法检测大鼠脑内氧化应激参数(丙二醛和谷胱甘肽)的改变。结果大鼠多巴胺能神经元有不同程度的损伤,大鼠脑内TH免疫反应强度在黑质和纹状体都有明显的降低,实验组黑质TH免疫反应阳性神经元数目明显少于对照组(P<0.01);分光光度计法检测中脑黑质中谷胱甘肽,在实验组中较对照组明显减低,差异有统计学意义(P<0.01),丙二醛在实验组中较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论鱼藤酮具有明显的神经毒性,能导致大鼠脑内多巴胺能神经元的损伤,导致大鼠脑内发生明显氧化应激损伤。; 张延平李彦改徐晓臣王英杰; 关键词：鱼藤酮帕金森病多巴胺丙二醛谷胱甘肽

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张延平