姜雅秋
- 作品数：45 被引量：425H指数：11
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省博士科研启动基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 游离脂肪酸诱导3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型的建立被引量：15
- 2008年
- 目的观察不同种类和浓度游离脂肪酸(FFA)对3T3-L1细胞葡萄糖摄取及胰岛素敏感性的影响,建立FFA诱导的胰岛素抵抗细胞模型。方法3T3-L1细胞体外诱导分化为脂肪细胞,油红O染色鉴定,不同浓度软脂酸(PA)和油酸(OA)诱导,测定基础状态和胰岛素刺激下葡萄糖特异性转运情况。结果3T3-L1脂肪细胞诱导率为98%±1.3%,PA和OA各组胰岛素刺激后的葡萄糖特异性转运呈时间和浓度依赖性下降趋势,均显著低于对照组(p<0.01);0.5mM PA作用24h后基础葡萄糖特异性转运明显低于对照组和PA 0.25mM作用24h组(p<0.05)。结论3T3-L1细胞在体外可稳定分化为成熟脂肪细胞,经FFA诱导成为胰岛素抵抗细胞模型;随FFA作用时间延长和浓度增加,胰岛素抵抗程度加重,并以时间和浓度依赖性方式抑制3T3-L1脂肪细胞胰岛素刺激后的葡萄糖特异性转运,高浓度时抑制基础状态下的葡萄糖特异性转运。
- 张静王秋月姜雅秋阎英刘峥嵘刘洁刘国良
- 关键词：3T3-L1脂肪细胞游离脂肪酸胰岛素抵抗
- 游泳应激后CRH/AVP基因转录的变化以及糖皮质激素的作用
- 目的:阐明游泳应激后下丘脑室旁核CRH/AVP基因转录的变化以及非生理剂量地塞米松对其基因转录的调节作用。方法:生理盐水(100)或地塞米松(0.3mg/kg体重)大鼠腹腔内注射2小时后,温水(26℃)强迫游泳10分钟,...
- 姜雅秋井通庆一
- 文献传递
- 强迫游泳应激对大鼠甲状腺激素及垂体促甲状腺激素β亚基表达水平的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨强迫游泳应激对Wistar大鼠甲状腺功能及垂体促甲状腺激素(TSH)β亚基(TSHβ)蛋白和m RNA表达水平的影响。方法选择6周龄Wistar雄性大鼠随机分成5组,除对照组外,强迫游泳10 min后分别于10 min、2 h、12 h及24 h断头,取血,化学发光分析法测定各组大鼠血清TSH、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离甲状腺素(FT4)水平;留取各组Wistar大鼠垂体,应用免疫组织化学染色检测TSHβ蛋白表达水平,垂体组织匀浆应用实时定量PCR分析TSHβm RNA表达水平。结果强迫游泳后2 h组、12 h组和24 h组血清FT3、FT4均升高,较对照组均无统计学差异(P>0.05),10 min组、2 h组及24 h组血清TSH水平较对照组无明显变化,但12 h组较其余各组均明显升高(P<0.05)。垂体TSHβ蛋白及m RNA表达强迫游泳后12 h组也较其他组明显升高(P<0.05)。结论强迫游泳应激可影响Wistar大鼠甲状腺功能,使血中甲状腺素水平升高。强迫游泳应激后Wistar大鼠垂体TSHβ蛋白及m RNA表达水平增加,峰值出现在12 h。提示丘脑-垂体-甲状腺轴可能在急性心理和生理应激时同样发挥重要的调节作用。
- 姜雅秋姜雷郭新红王安邑孙秋岩
- 关键词：游离三碘甲腺原氨酸游离甲状腺素促甲状腺激素
- 217例2型糖尿病住院患者血糖波动的影响因素被引量：52
- 2017年
- 目的分析217例住院2型糖尿病患者血糖波动的影响因素。方法回顾性分析2013年1月至2015年1月于中国医科大学附属第一医院内分泌与代谢病科住院并行动态血糖监测的217例2型糖尿病患者。以平均血糖波动幅度(MAGE)和血糖标准差(SDBG)为血糖波动评估指标。结果分别比较不同性别、年龄、病程、糖化血红蛋白水平、体质量指数(BMI)患者的血糖波动水平,发现女性的MAGE和SDBG显著高于男性(P<0.05);不同年龄分组及不同病程的血糖波动水平无统计学差异;随着糖化血红蛋白水平的升高,血糖波动幅度增大(P<0.05);随着BMI的升高,血糖波动水平升高(P<0.05)。非条件多因素logistic回归分析结果显示,性别(OR=0.67,P=0.02)、糖化血红蛋白(OR=0.8,P=0.02)、舒张压(OR=0.9,P=0.03)、甘油三酯(OR=4.6,P=0.007)、胆固醇(OR=0.6,P=0.007)、高密度脂蛋白(OR=0.09,P=0.006)是2型糖尿病患者血糖波动的影响因素。结论性别、糖化血红蛋白、BMI、血脂与2型糖尿病患者的血糖波动水平有关,而年龄、病程与血糖的波动水平无关。
- 王平单忠艳姜雅秋
- 关键词：血糖波动动态血糖监测2型糖尿病影响因素
- 二型脱碘酶泛素化修饰及其基因多态性与甲状腺疾病被引量：1
- 2019年
- 脱碘酶是含硒蛋白酶,包括一型脱碘酶(D1)、二型脱碘酶(D2)和三型脱碘酶(D3),它们在甲状腺激素代谢过程中起重要调节作用。其中D2主要在T4向T3转化、rT3向T2转化过程中起重要作用。D2泛素化过程中涉及两种泛素化连接酶:WSB1、TEB4;两种去泛素化酶:USP20、USP33。D2对下丘脑-垂体-甲状腺轴调节甲状腺激素的产生过程起重要作用,在甲状腺功能减退症及其治疗中有重要影响,其表达还与甲状腺髓样癌有关。D2泛素化与慢性碘过量致促甲状腺激素水平升高有关。同时,D2基因多态性参与甲状腺激素代谢,影响甲状腺激素水平。
- 孙莹姜雅秋
- 关键词：下丘脑-垂体-甲状腺轴
- 波动性高血糖与糖尿病慢性并发症相关性研究进展被引量：18
- 2016年
- 随着糖尿病患病率的逐年增长，其导致的各种慢性并发症严重影响了患病人群的生活质量，乃至威胁生命。近年来多项研究表明，相对于持续性高血糖，波动性高血糖更能加剧糖尿病慢性并发症的发生和发展。血糖波动越大，氧化应激、炎症反应越明显，对血管内皮的损害越大。随着动态血糖监测系统（CGMS）的广泛应用，波动性高血糖对血管并发症带来的危害也渐渐受到重视。本文将围绕波动性高血糖与糖尿病慢性并发症的相关性展开综述。
- 王平单忠艳姜雅秋
- 关键词：糖尿病波动性高血糖
- 失血性休克后下丘脑室旁核内CRH和AVP基因转录的动态变化被引量：2
- 2007年
- 目的:探讨失血性休克对下丘脑室旁核(PVN)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)和血管加压素(AVP)基因转录的影响。方法:大鼠分别于失血后0、15、30、60、120min断头;RIA法测血中激素水平;应用[35S]标识的RNA探针进行原位杂交实验,分析失血后PVN内CRH和AVP基因转录的动力学变化。结果:血中促肾上腺皮质激素(ACTH)及AVP于失血后15min达高峰(P<0.01),失血后60min时基本恢复到基础水平;PVN内CRHh nRNA在失血前几乎无表达,于失血后15min表达量已显著升高(P<0.01),30min达峰值(P<0.01),120min内基本恢复,失血前CRHmRNA在PVN就有大量表达,于失血后15min及120min两次有意义升高(P<0.01);失血前AVPhnRNA在PVN的小细胞领域基本没有表达,于失血后15min开始有意义增加(P<0.01),30min达峰值(P<0.01)后一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很少,失血后60min时其表达量有意义增加(P<0.01),并持续到失血后120min;失血前AVPhnRNA在PVN的大细胞领域就有大量表达,于失血后15min开始显著升高(P<0.01),并一直持续,失血前AVPmRNA在该领域的表达量很多,失血后其表达量没有明显变化。结论:在失血性休克时共存于小细胞领域的CRH和AVP的基因转录的动态变化不同,分别存在于大小细胞两领域的AVP的基因转录的动态变化不同。
- 姜雅秋姜蕾孙茵单忠艳滕卫平
- 关键词：失血性休克促肾上腺皮质激素释放激素血管加压素基因转录
- 治疗前后2型糖尿病患者血胰高糖素水平的变化及分析
- 1999年
- 目的：探讨糖尿病患者胰高糖素分泌异常增多的原因。方法：用口服糖耐量试验、胰岛素释放试验和胰高糖素释放试验，观察糖耐量异常（ Ｉ Ｇ Ｔ）及２ 型糖尿病患者在血糖控制理想前后的指标变化。结果：发现 Ｉ Ｇ Ｔ 者治疗前胰高糖素含量在服糖后１、２ ｈ 均无明显下降（ Ｐ＞ ００５），而３ ｈ 时明显低于空腹水平（ Ｐ＜ ００５）。空腹的胰高糖素较治疗前明显下降（ Ｐ ＜ ００５）。但服糖１、２ ｈ 后胰高糖素水平无明显下降，最大抑制仍然出现在服糖后 ３ ｈ。而Ⅱ型 Ｄ Ｍ 患者治疗前胰高糖素在服糖后反而升高，１ ｈ 显著高于空腹水平（ Ｐ ＜ ００５），３ ｈ 时与空腹水平无明显差异（ Ｐ＞ ００５）。治疗后空腹的胰高糖素水平与治疗前比虽有所下降，但无统计学意义，而且糖负荷仍不能抑制胰高糖素的异常分泌，各时点的值与治疗前无明显差异（ Ｐ＞ ００５）。结论：进一步说明了糖尿病患者存在胰岛α细胞功能的失调。
- 姜雅秋刘国良侯永生
- 关键词：糖尿病胰高糖素NIDDM
- 慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶及血清促甲状腺激素释放激素水平的影响被引量：2
- 2019年
- 目的探讨慢性碘过量对大鼠下丘脑Ⅱ型脱碘酶(D2)与血清促甲状腺激素释放激素(TRH)水平的影响。方法将180只4周龄Wistar大鼠随机分为对照组和3倍、6倍、l0倍、50倍高碘组,分别给予双蒸水和浓度为277、692、1 245、6 788μg/L的碘溶液喂养4、8、12、24周。处死后取脑组织,采用ELISA法检测血清TRH水平,免疫组化法检测下丘脑D2水平。结果 4周时10倍和50倍高碘组、8周时6倍和50倍高碘组、12周时6倍高碘组、24周时3倍和50倍碘组血清TRH水平较对照组明显下降(P <0.05)。免疫组化结果显示,各时间点的高碘组下丘脑D2水平较对照组均有所增加。结论慢性碘过量可引起大鼠下丘脑D2表达水平增加及血清TRH水平降低。
- 杜信姜雅秋孙莹
- 关键词：碘过量促甲状腺素释放激素
- 应激时中枢性胰高血糖素样肽1对下丘脑-垂体-肾上腺轴作用的研究进展被引量：4
- 2016年
- 胰高血糖素样肽1(GLP-1)在神经元中表达,在应激中对下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴有重要调节作用。在大脑,GLP-1主要产生于尾部孤束核和后脑腹外侧髓质,其反应纤维直接支配室旁核调节垂体功能的促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)神经元。中枢性给予GLP-1激活HPA轴的反应可被GLP-1受体拮抗剂阻断,因此GLP-1在糖皮质激素分泌中具有兴奋作用。外源或内源性糖皮质激素可降低胰高血糖素原(PPG)信使RNA和GLP-1的生物利用度,表明存在一种反馈机制可限制应激引发的HPA轴过度反应。
- 韩闻卿姜雅秋
- 关键词：胰高血糖素样肽1应激下丘脑-垂体-肾上腺轴室旁核促肾上腺皮质激素释放激素
