吕丹
- 作品数：34 被引量：138H指数：6
- 供职机构：宁波大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：宁波市医学科技计划项目宁波市自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 泛耐药肺炎克雷伯菌对抗菌药物的耐药机制研究被引量：4
- 2014年
- 目的通过检测一株泛耐药肺炎克雷伯菌对β-内酰胺类、氨基糖苷类和氟喹诺酮类抗菌药物耐药相关基因表达状况,分析该菌泛耐药的原因及其机制,为临床资料提供参考依据。方法回顾性分析2012年1月住院患者经API 20E系统初步鉴定菌种并经基因扩增与测序进一步确认的一株泛耐药肺炎克雷伯菌,采用聚合酶链反应(PCR)法分别检测β-内酰胺酶编码基因与膜孔蛋白编码基因、氨基糖苷类修饰酶编码基因和16SrRNA甲基化酶编码基因、拓普异构酶Ⅱ(DNA旋转酶)A亚单位和拓普异构酶ⅣC亚单位编码基因(gyrA、parC)突变分析以及可移动遗传元件标记基因。结果在该泛耐药肺炎克雷伯菌株中分别检出TEM、SHV、CTX-M-1群、KPC、DHA等5种β-内酰胺酶编码基因、aac(3)-Ⅱ、aac(6′)-Ⅰb、ant(3″)-Ⅰ等3种氨基糖苷类修饰酶编码基因、intⅠ1、tnpU、tnp513、IS26、IS903、ISEcp1、ISKpn6、trbC等8种可移动遗传元件标记基因,并发现gyrA和parC基因存在突变,但膜孔蛋白编码基因检测呈阴性。结论借助于可移动遗传元件而获得广泛耐药基因并表达5种β-内酰胺酶编码基因和3种氨基糖苷类修饰酶编码基因、且存在gyrA基因与parC基因的有义突变,是该菌株泛耐药的主要原因与机制。
- 陈众博马红映邓在春汪丽吕丹孙士芳舒丽华王卫华
- 关键词：肺炎克雷伯菌泛耐药
- 耐亚胺培南肺炎克雷伯菌下呼吸道感染的危险因素分析被引量：5
- 2015年
- 目的探讨耐亚胺培南肺炎克雷伯菌(IRKP)下呼吸感染的危险因素,为临床预防与控制IRKP的传播和流行提供参考依据。方法选取医院2010年1月-2012年12月IRKP引起的下呼吸道感染32例患者作为病例组,按1∶2配对选择64例亚胺培南敏感肺炎克雷伯菌下呼吸道感染患者作为对照组,对两组患者进行对照研究,采用VITEK-2全自动微生物鉴定系统进行细菌鉴定,采用单因素分析及多因素logistic回归分析其危险因素。结果单因素分析发现,IRKP下呼吸道感染相关的危险因素有病情危重、入住ICU、住院天数≥14d、机械通气、抗菌药物使用天数≥7d、感染前抗菌药物使用≥3种、使用亚胺培南;入住ICU、机械通气、感染前抗菌药物使用≥3种、使用亚胺培南是IRKP下呼吸道感染的独立危险因素。结论加强对相关危险因素的控制,可以有效预防与减少IRKP下呼吸道感染的发生。
- 吕丹汪丽陈冬萍马红映孙士芳陈众博丁群力邓在春
- 关键词：下呼吸道感染
- 双肺弥漫结节与囊腔影
- 2017年
- 患者 女,34岁,影楼工作人员. 因＂胸闷、气促2 个月,咳嗽、咳痰15 d＂于2016月11月14日入院. 患者于2016月9月无明显诱因出现胸闷、气促,静息下略感气促,活动后稍加重,无咳嗽、咳痰、发热、咯血、胸痛、心悸、盗汗、乏力、纳差及消瘦,未予诊治. 2016月10月底无诱因下出现阵发性咳嗽,偶咳少许白黏痰,气促症状同前. 遂于2016月11月13日来我院就诊,X线胸片示双肺广泛粟粒状病变（图1）,胸部CT示双肺弥漫性病变（图2~6 ） ,怀疑淋巴管平滑肌瘤病. 起病以来,患者精神、食欲、睡眠良好,大小便正常,体重无明显变化. 既往体质可,已婚未育,2014年2月因＂宫外孕＂行＂腹腔镜下左侧输卵管开窗取胚＋右侧输卵管造口＋盆腔粘连分解术＂,当时发现＂子宫腺肌症＂,月经正常;2015年2月发现CA-199 明显升高（495 U/ml,正常参考值〈35 U/ml） ,行胃镜肠检查未见异常,2015年3月2日CA-199为498 U/ml,2015年3月11日CA-199为415 U/ml;自诉2015年3月曾因＂咳嗽、咳痰1周＂于当地医院查胸部CT示肺部多发结节（图7~10 ） ,考虑＂肺炎＂,经抗感染治疗后症状缓解（用药不详） ,未复查胸部CT;否认烟酒嗜好.
- 张巧丽陈众博周成伟周新成吕丹虞亦鸣丁群力邓生德邓在春
- 关键词：双肺弥漫性病变多发结节CA-199淋巴管平滑肌瘤病囊腔
- 金黄色葡萄球菌血液分离株毒力与耐药编码基因研究被引量：2
- 2015年
- 目的分析医院耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌(MSSA)血液分离株临床特征及菌株分子生物学特征,了解MRSA耐药机制以控制其传播。方法对医院2012年4-12月自血液分离的19株MRSA和14株MSSA的临床特征及耐药性进行分析;采用聚合酶链式反应(PCR)对33株菌株进行23种毒力基因(sasX、fnbA、clfA、clfB、icaA、efb、cna、hla、hlb、hld、hlg、hlg2、pvl、lukE、lukM、psm-mec、ssp、eta、tst、sea、seb、cap5、cap8)与7种耐药基因[mecA、aac(6′)/aph(2″)、aph(3′)-Ⅲ、ermA、ermB、ermC、tetM]检测。结果 MRSA感染患者年龄(78.5±7.6)岁,高于MSSA感染患者的(67.6±15.3)岁,差异有统计学意义(P<0.05);MRSA检出时间为入院后(9.84±4.11)d,晚于MSSA检出时间的(6.93±3.26)d,差异有统计学意义(P<0.05);19株MRSA对万古霉素、磺胺甲噁唑/甲氧苄啶及利福平的耐药率较低,分别为0、21.1%及26.3%,14株MSSA对青霉素和红霉素的耐药率较高,分别为78.6%和42.9%;19株MRSA除hlg、lukM、eta3种毒力基因未检出外,其余20种毒力基因均有检出,耐药基因检测示MRSA阳性率高于MRSA,与抗菌药物敏感性试验相符;MRSA与MSSA均存在克隆现象。结论 MRSA与MSSA黏附素基因检出率高,提示菌株的定植特性,真性毒力基因检出率高,提示菌株具有宿主组织损伤特性,在临床处置中要特别注意医院感染的控制手段以降低感染风险。
- 虞亦鸣马红映王翎汪丽吕丹孙士芳舒丽华王卫华邓在春
- 关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分子生物学
- 液基细胞学在经支气管镜针吸细胞学诊断肺癌中的价值
- 2014年
- 目的探讨液基细胞学技术(thin prep cytology test,TCT)在中央型肺癌针吸细胞学诊断中的价值。方法分析127例中央型肺癌患者的经支气管针吸活检(transbronchial needle aspiration,TBNA)标本,随机将患者分为常规涂片(conventional smear,CS)组及CS联合TCT组,其中CS组62例,CS+TCT组65例。比较两组方法的敏感性及特异性。结果 CS组的敏感性为75.9%,特异性为100.0%;CS+TCT组的敏感性为96.2%,特异性为100.0%。与CS组相比,CS+TCT组的敏感性明显高于CS组(P=0.000046<0.01)。结论联合使用CS+TCT能提高中央型肺癌针吸细胞学的敏感性,TBNA的TCT检测法可推广应用于临床。
- 吕丹陈众博邓在春
- 关键词：中央型肺癌液基细胞学
- 宁波地区老年男性慢性阻塞性肺疾病漏诊情况调查研究被引量：4
- 2013年
- 目的了解宁波地区老年男性慢性阻塞性肺疾病(COPD)的漏诊情况。方法在宁波市4个区级范围内的多个社区、村庄中随机抽取调查点,采用问卷调查和肺功能检测。结果符合入组条件者1315例,诊断出COPD 192例(14.6%)。有吸烟史的933例中COPD患病率为18.4%,无吸烟史的382例中COPD患病率5.2%;两组比较,差异有高度统计学意义。192例中有COPD诊断史34例(17.7%),余158例(82.3%)漏诊;≤70岁组的COPD漏诊率略高于>70岁组,差异无统计学意义。结论吸烟是宁波地区COPD发病的最主要原因之一。老年患者COPD的漏诊率要明显高于COPD的诊断率。
- 陈众博虞亦鸣曹超丁群力吕丹马红映孙士芳舒丽华邓在春
- 关键词：老年人慢性阻塞性肺疾病漏诊吸烟
- 线粒体相关的慢性阻塞性肺疾病氧化应激机制和抗氧化治疗的研究进展被引量：2
- 2021年
- 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的、可防可治的慢性气道疾病,是最常见的慢性疾病之一,也是最常见的致残和致死病因之一,以持续性呼吸道症状和气流受限为特征,通常是由于吸烟或大量接触有毒颗粒或气体引起的气道和肺泡异常造成[1],常呈进行性加重。与癌症、心血管疾病和神经系统疾病相比,COPD不仅在很大程度上被忽视,而且仍然没有任何治疗被证明能够延缓其进展,也没有对降低死亡率或合并症有明显疗效的药物[2]。
- 麻恒傅攀峰邓在春吕丹
- 关键词：进行性加重致死病因抗氧化治疗慢性气道疾病气流受限
- 42株耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌耐药元件与菌株亲缘性研究被引量：1
- 2019年
- 目的了解耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)获得性耐药相关基因和可移动遗传元件遗传标志的存在状况,并分析其耐药机制及亲缘关系。方法收集宁波市3家医院临床分离出的42株CRKP,其中宁波市第一医院20株(分离自2016年),宁波市医疗中心李惠利医院10株(分离自2016年),宁波大学医学院附属医院12株(9株分离自2011年,3株分离自2016年)。采用PCR法检测其β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类获得性耐药基因,以及可移动遗传元件标志基因,对全部耐药基因检测结果作样本聚类分析。结果42株CRKP均检出β-内酰胺类耐药基因,blaTEM、blaSHV、blaCTX-M-1群、blaLAP、blaKPC、blaNDM和blaDHA群阳性率分别为95.2%、100.0%、19.0%、2.4%、78.6%、64.3%和21.4%。氨基糖苷类药物获得性耐药基因阳性率为92.9%。每株均检出4种以上可移动遗传元件遗传标志基因。样本聚类分析显示,42株CRKP可分A与B 2个家族,宁波市第一医院与宁波市医疗中心李惠利医院的全部菌株属于A家族。B家族为宁波大学医学院附属医院的菌株,其中2016年菌株和2011年菌株分属不同亚家族。结论本组菌株携带获得性耐药相关基因导致对相关抗菌药物耐药,不同医院菌株耐药机制有差异。指标聚类分析提示菌株之间存在克隆传播,但不同年份菌株分属不同亚家族。
- 吕丹邓在春马红映汪丽常燕子胡丽庆
- 关键词：耐药相关基因肺炎克雷伯菌碳青霉烯类元件氨基糖苷类药物Β-内酰胺类
- 不明原因大咯血被引量：1
- 2011年
- 1病历简介
患者,女,27岁,电焊工。因＂咯血2天＂入院。患者于2010-02-13晚间在打牌时突发咯血,鲜红色血液,量约100 ml,遂到当地医院急诊,行胸部CT检查示：双肺散在磨玻璃影（见图1）,考虑双肺炎症。予抗感染、止血等治疗后出血停止,次日晨再次咯血,血量约200 ml,
- 吕丹丁群力舒丽华邓在春
- 关键词：大咯血病例分析
- 院内获得耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌感染的危险因素分析被引量：37
- 2017年
- 目的了解医院临床分离的耐碳青霉烯类抗菌药物肺炎克雷伯菌(CRKP)所致医院获得性感染的危险因素,为临床治疗提供参考依据。方法选择2013-2015年入住医院CRKP感染患者60例为CRKP组,以分离病区及分离时间1∶1配对选取碳青霉烯类敏感的肺炎克雷伯菌(CSKP)医院感染患者60例为CSKP组,进行回顾性病例对照研究,数据采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果单因素分析显示,住院时间≥14d、抗菌药物暴露的时间≥14d、暴露抗菌药物的种类≥2种、暴露于碳青霉烯类抗菌药物、暴露于糖肽类抗菌药物、使用抗真菌药物、合并其他细菌≥2种、分离到真菌、前期CRKP的定植均与CRKP感染显著相关(P<0.05);CRKP所致医院感染的独立危险因素是暴露于碳青霉烯类抗菌药物(P<0.05)。结论 CRKP所致医院感染与多项危险因素相关,暴露于碳青霉烯类抗菌药物是其独立危险因素。
- 马红映汪丽虞亦鸣吕婉飞丁群力吕丹邓在春王翎
- 关键词：肺炎克雷伯菌碳青霉烯类耐药病例对照研究
