单秋玲
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：军事医学科学院卫生学环境医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 用于检测呼吸道复温的低体温犬模型的建立被引量：1
- 2006年
- 目的:为开展低体温复温方法和装备研究,建立了抑制寒颤的低体温犬模型。方法:使用热电偶测温仪测定受试犬体心温度和皮肤温度,将麻醉受试犬浸泡在16.7℃水中直至食道温度降至34.0℃,受试犬出水后待体心温度基本稳定时静脉注射骨骼肌松弛剂卡肌宁,建立抑制寒颤的低体温犬模型。结果:低体温犬的体心温度可用直肠温度或食道温度表示,但二者不可混用。卡肌宁可排除寒颤对单纯呼吸道复温的影响,抑制寒颤的低体温犬模型可用于呼吸道复温方法或装备的检测。结论:建立的低体温犬模型可排除寒颤干扰、重复性好,实验条件简单,便于使用。
- 刘嘉瀛杨增仁颜培华孙方人单秋玲李郁卿
- 关键词：复温寒颤
- 细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用被引量：3
- 2006年
- 目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。
- 刘嘉瀛单秋玲杨增仁颜培华孙方人
- 关键词：冻融损伤
- 寒颤对呼吸道复温作用的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:检测寒颤对呼吸道复温的影响。方法:采用冷水浸泡降温和注射卡肌宁抑制寒颤的方法建立抑制寒颤的低体温犬模型。受试犬吸湿热空气(40～45℃,RH99.9%)及室温空气(19±1℃,RH 30%～75%)复温各2 h,不同温度空气复温的先后顺序随机安排。复温4 h后,加压呼吸湿热空气复温使其恢复自主呼吸,继续呼吸湿热空气复温直至直肠温度(Tr)和食道温度(Te)恢复入水时温度。实验过程中采用间接测热法测定代谢产热量。结果:①抑制寒颤时,吸湿热空气2 h可使Tr和Te平均每小时分别增高0.26～0.39℃和0.44～1.11℃,吸室温空气2 h可使Tr和Te平均每小时分别降低0.24～0.51℃和0.58～0.67℃,Tr和Te的变化与呼吸不同温度空气的先后顺序无关。②有寒颤、自主呼吸湿热空气时,Tr和Te的复温速度分别为2.26～2.33℃/h和1.96～2.38℃/h,较抑制寒颤、呼吸湿热空气时明显加快。③与抑制寒颤、加压呼吸湿热空气时的代谢产热量比较,受试犬恢复寒颤自主呼吸湿热空气时代谢产热量明显增高,使复温速度明显加快。结论:呼吸道复温有助于低体温机体复温。寒颤时机体代谢产热量明显增高,使复温速度明显加快。因此,检测呼吸道复温作用时应抑制寒颤,排除寒颤产热的干扰。
- 刘嘉瀛颜培华杨增仁孙方人单秋玲李郁卿
- 关键词：寒颤
- 细胞粘附在缺血再灌注损伤中的作用被引量：5
- 1999年
- 缺血再注损伤包括温缺血再灌注损伤和冷缺血再灌注损伤。再灌注所致组织损伤远大于缺血本身对组织的损伤，且心、脑、肺等器官均可见缺血再灌注损伤。大量的实验表明：在缺血－再灌注过程中，常伴有细胞粘附分子表达水平上调及其所介导的中性粒细胞与内皮细胞粘附增加；嗜中性粒细胞聚积、渗出，最后导致组织损伤。
- 单秋玲
- 关键词：细胞粘附内皮细胞缺血再灌注损伤
