刘红松
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
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- 气血双补治疗扩张型心肌病
- 2006年
- 扩张型心肌病是心肌疾病的一种，主要特征是一侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期泵功能障碍，产生心力衰竭，常常伴有心律失常，发病率为5-10／10万。该病病因尚不完全清楚，除特发性，家庭遗传性外，近年来认为病毒感染是其重要原因，此外，围生期、酒精中毒、抗肿瘤药，代谢异常等多因素也可引起。本病起病缓慢，多在临床症状明显时才就诊，如有气急、甚至端坐呼吸，浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时才被诊断。
- 刘红松
- 关键词：扩张型心肌病气血双补心肌收缩期心肌疾病心腔扩大
- 银杏内酯注射液对大鼠脑中风恢复期的改善及对神经元自噬的影响被引量：6
- 2021年
- 目的:探讨银杏内酯注射液对大鼠脑中风恢复期的改善及对神经元自噬的影响。方法:100只大鼠随机取80只建立脑中风大鼠模型,造模成功73只,随机分为模型组18只(注射无菌生理盐水),低剂量组18只(注射1.25 mg/kg银杏内酯注射液),高剂量组18只(注射2.5 mg/kg银杏内酯注射液),阳性对照组19只(注射50 mg/kg奥拉西坦注射液),剩余20只为假手术组(注射无菌生理盐水)。干预结束2 d后,对各组大鼠进行神经功能、运动功能评估,计算脑梗死体积百分比,神经元特异性核蛋白(NeuN)免疫荧光法检测各组大鼠大脑皮层神经元缺失情况,TUNEL染色观察神经细胞凋亡情况,Western Blotting检测大脑皮层Beclin-1、P62和微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白相对表达水平。结果:与模型组比较,低剂量组、高剂量组和阳性对照组大鼠神经功能缺损评分、运动功能评分、脑梗死体积百分比下降(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组和阳性对照组大鼠神经功能缺损评分、运动功能评分、脑梗死体积百分比下降(P<0.05);与高剂量组比较,阳性对照组大鼠神经功能缺损评分、运动功能评分、脑梗死体积百分比下降(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组大鼠NeuN阳性细胞数量减少,神经细胞凋亡率、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白相对表达水平升高,P62蛋白相对表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,低剂量组、高剂量组和阳性对照组大鼠NeuN阳性细胞数量增多,神经细胞凋亡率、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白相对表达水平降低,P62蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与低剂量组比较,高剂量组和阳性对照组大鼠NeuN阳性细胞数量增多,神经细胞凋亡率、Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白相对表达水平降低,P62蛋白相对表达水平升高(P<0.05);与高剂量组比较,阳性对照组大鼠NeuN阳性细胞数量增多、神经细胞凋亡率降低(P<0.05)。阳性对照组和高剂�
- 李伟艺刘红松高山瑛苏志强
- 关键词：脑中风神经元自噬
- 基于Wnt/β-catenin通路探讨益气活血方对急性心肌梗死大鼠心肌损伤的修复作用被引量：2
- 2021年
- 【目的】探讨益气活血方对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌损伤的修复作用及机制。【方法】将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、Wnt-C59(Wnt/β-catenin信号通路抑制剂)组,每组15只。模型组、中药组、Wnt-C59组大鼠采用冠状动脉前降支结扎法建立AMI模型,假手术组大鼠仅打开胸腔后缝合。成功造模后,中药组大鼠灌胃益气活血方药液6.48 g·kg^(-1)·d^(-1),Wnt-C59组大鼠灌胃Wnt-C59 30 mg·kg^(-1)·d^(-1),假手术组和模型组大鼠灌胃0.9%氯化钠(NaCl)溶液20 mL·kg^(-1),共4周。给药结束后,评价大鼠心功能变化,采用苏木素-伊红(HE)法和Masson染色法观察大鼠心肌组织病理学改变,脱氧核苷酸末端转移酶(TdT)介导的核苷酸(dUTP)缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡情况,实时荧光定量多聚核苷酸链式反应(RT-qPCR)法检测心肌组织半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清心肌损伤指标乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、CK同工酶(CK-MB)的含量,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测心肌组织Wnt3a、β-catenin及β-catenin靶基因细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、C-myc蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠心功能显著降低,出现明显心室扩张和重构,心肌组织排列紊乱、纤维化明显、细胞凋亡增加,Caspase-3、Bax m RNA表达水平上调,Bcl-2 m RNA表达水平下调,血清心肌损伤因子含量显著升高,心肌组织Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组和Wnt-C59组大鼠心功能指标得到显著改善,心肌组织排列较为整齐,胶原纤维沉积减少,细胞凋亡减少,Caspase-3、Bax mRNA表达水平降低,Bcl-2 m RNA表达水平增加,血清心肌损伤因子含量降低,心肌组织Wnt3a、β-catenin、Cyclin D1、C-myc蛋白表达水平降低(P<0.05)。【
- 李伟艺刘红松高山瑛苏志强
- 关键词：益气活血方急性心肌梗死WNT/Β-CATENIN信号通路心肌损伤
- 基于Notch1/NF-κB信号通路探究补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的拮抗作用及其机制被引量：10
- 2022年
- 目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将75只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、补阳还五汤+Jagged1[神经源性位点缺口同源蛋白1抗体(Notch1)激动剂]组、Jagged1组各15只。除假手术组外,其余各组大鼠采用线栓法制备脑缺血模型,缺血1.5 h后再灌注24 h。连续给药7天后计算大鼠神经功能评分;TTC染色检测脑梗死体积分数;HE染色观察海马神经元损伤情况;酶联免疫吸附试验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;RT-qPCR法检测半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA水平;免疫印记(Western blot)法检测脑组织中Notch1、磷酸化激活核转录因子κB p65(phosphorylated nuclear factor-κB p65,p-NF-κB p65)及发状分裂相关增强子1(hairy division related enhancer,Hes1)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损明显,脑梗死体积增加,海马神经元损伤严重,IL-6、TNF-α、MDA水平升高,GSH-Px、SOD活性降低,Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达增加,Notch1、p-NF-κB p65及Hes1蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤可减轻大鼠神经功能缺损、脑梗死程度和海马神经元损伤,降低海马组织IL-6、TNF-α、MDA水平,提高GSHPx、SOD活性,降低Caspase-3、Bcl-2、Bax mRNA表达和Notch1、p-NF-κB p65及Hes1蛋白表达,而Notch1激动剂Jagged1可拮抗补阳还五汤的治疗效果,加重脑缺血再灌注损伤(P<0.05)。结论:补阳还五汤能够减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制Notch1/NF-κB信号通路有关。
- 李伟艺刘红松高山瑛苏志强
- 关键词：脑缺血再灌注损伤JAGGED1补阳还五汤
