刘春芳
- 作品数：8 被引量：43H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 右旋美托咪啶对切口痛大鼠脊髓背角神经元型一氧化氮合酶和P物质mRNA表达的影响被引量：22
- 2009年
- 目的探讨右旋美托咪啶(Dex)对切口痛大鼠的镇痛作用,以及对脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和P物质(SP)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只,体重250～300g,随机分为4组,每组6只。S组为假手术组,O组为手术对照组,D1组为Dex30μg/kg组,D2组为Dex50μg/kg组。O组、D1组和D2组在大鼠左后爪作一纵形切口制备切口痛模型,D1组和D2组于术前10min腹腔注射Dex,S组和O组腹腔注射0.9%氯化钠溶液1mL。术后2h以累积疼痛评分(CPS)和机械刺激缩足阈值(PWT值)评估疼痛强度。逆转录-聚合酶链反应检测脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达。结果O组和D1组大鼠术后的CPS较本组术前显著升高(P值均<0.05),PWT值较本组术前显著降低(P值均<0.05)。术后O组大鼠的CPS显著高于其他3组(P值均<0.05),PWT值显著低于其他3组(P值均<0.05)。术后D2组大鼠的CPS显著低于D1组(P<0.05),PWT值显著高于D1组(P<0.05),与S组的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。O组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于其他3组(P值均<0.05),D1组的nNOS及SP mRNA的相对表达量均显著高于D2组和S组(P值均<0.05)。结论Dex对切口痛大鼠有明显镇痛作用,且随剂量增大而增强,其镇痛作用可能与其抑制脊髓背角nNOS、SP mRNA的表达有关。
- 刘春芳姜虹
- 关键词：右旋美托咪啶切口痛Α2肾上腺素能受体激动剂神经元型一氧化氮合酶P物质
- 右旋美托咪啶复合瑞芬太尼用于抽脂术麻醉的临床观察被引量：5
- 2015年
- 目的探讨右旋美托咪啶复合瑞芬太尼用于抽脂术麻醉的有效性。方法将择期抽脂术患者60例,随机分为右旋美托咪啶+瑞芬太尼组(DF组)、右旋美托咪啶组(D组)和局麻组(N组),每组20例。DF组和D组麻醉开始均给予1μg/Kg负荷量的右旋美托咪啶,10 min内泵注完毕,待Ramsay镇静评分达到3分后开始手术,然后以0.5μg/Kg·h维持;DF组麻醉开始还给予瑞芬太尼0.1μg/Kg·min,术中泵注维持。N组不给予静脉麻醉药物。三组均注射局麻肿胀液。评估指标包括Ramsay镇静评分和VAS疼痛评分,记录用药前、手术开始、手术30 min、60 min和术毕的HR、MAP、SPO_2,并记录不良反应情况。结果 N组HR、MAP明显高于DF组和D组(P<0.05),DF组和D组HR、MAP和SPO_2差异无统计学意义(P>0.05)。DF组和D组VAS疼痛评分优于N组(P<0.05),DF组VAS疼痛评分优于D组(P<0.05)。各组未发生严重不良反应。结论右旋美托咪啶复合瑞芬太尼用于抽脂手术麻醉效果确切,且优于单纯使用右旋美托咪啶。
- 支延康高秋妮刘春芳姜虹
- 关键词：右旋美托咪啶瑞芬太尼抽脂术
- 盐酸戊乙奎醚对脂多糖诱导气道平滑肌细胞炎性损伤及P38MAPK/JNK通路的影响被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对脂多糖(LPS)诱导气道平滑肌细胞(ASMC)炎性损伤及P38MAPK/JNK通路的影响。方法:体外培养人ASMC,将ASMC随机分成5组。对照组只含ASMC;LPS组在ASMC中加入终质量浓度为500 ng·ml-1LPS;1、10、100μmol·L-1PHC+LPS组分别在LPS组基础上加入终质量浓度为1、10、100μmo·L-1PHC。采用CCK-8法检测ASMC增殖情况;显微镜下观察细胞形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测ASMC细胞因子乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)水平;采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡;采用Western blotting检测凋亡及P38MAPK/JNK通路相关蛋白表达情况。结果:与对照组相比,LPS组ASMC 48 h时的吸光度(A)值显著降低(P <0.05),细胞体积扁小,形态偏圆,胞质空亮,胞质内出现大小不等的颗粒,细胞因子LDH、MDA水平均显著升高(P <0.05),细胞凋亡率显著升高(P <0.05),抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P <0.05),促凋亡基因Bax蛋白表达水平显著升高(P <0.05),p-JNK、p-P38蛋白表达水平显著升高(P <0.05);给予PHC处理后,与LPS组相比,1、10、100μmol·L-1PHC+LPS组细胞48 h时的A值均显著升高(P <0.05),细胞无明显形态学变化,且贴壁细胞数量多,细胞因子LDH、MDA水平均显著降低(P <0.05),细胞凋亡率显著降低(P <0.05),抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达水平显著升高(P <0.05),促凋亡基因Bax蛋白表达水平显著降低(P <0.05),P-JNK、P-p38蛋白表达水平显著降低(P <0.05),且呈剂量依赖性。结论:PHC可抑制LPS诱导的ASMC炎性损伤,其机制可能与抑制P38MAPK/JNK通路的活化有关。
- 刘春芳陈超毛豪丽
- 关键词：盐酸戊乙奎醚脂多糖气道平滑肌细胞炎性损伤
- 急诊老年颅脑手术患者术中自体血回输效果分析被引量：5
- 2016年
- 目的观察急诊老年颅脑手术患者术中自体血回输效果。方法回顾性分析神经外科手术患者32例，其中8例患者行脑动脉瘤夹闭术，24例患者行脑内血肿清除术＋去骨瓣减压术，所有患者均在气管插管全身麻醉下采用自体血回输技术。比较患者术前和术后第1、5天血常规（白细胞、血红蛋白、红细胞压积和血小板）及凝血功能（凝血酶原时间及由其衍化出的国际标准化比值、部分凝血活酶时间和纤维蛋白原）水平变化，并进行统计学分析。结果术中经血液回收机回收洗涤后回输自体血（241．59±159．71）ml。术后第5天白细胞较术前升高。血红蛋白和红细胞压积术后第1、5天均较术前明显降低（P〈0．01）。术后第1天的部分凝血活酶时间较术前延长，术后第5天又恢复至术前水平。血小板、凝血酶原时间及由其衍化出的国际标准化比值和纤维蛋白原均无明显变化（P〉0．05）。术后第1、5天的血钠离子和氯离子较术前明显增高（P〈0．05）。结论急诊老年颅脑手术患者术中采用洗涤式自体血液回输安全、有效，既可节约血源，又可降低输注异体血的风险。
- 刘春芳支延康
- 关键词：急诊处理神经外科手术
- 喷他佐辛对慢性缩窄性损伤模型大鼠皮肤P物质及神经激肽1受体表达的影响
- 2019年
- 目的观察喷他佐辛对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值、皮肤中P物质(SP)及神经激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。暴露模型组和治疗组大鼠坐骨神经给予三线点扎,观测得造模后第15日达疼痛高峰期。治疗组于造模后第15日单次给予喷他佐辛10 mg·kg^-1股部肌内注射,其他2组不给药。观察各组大鼠疼痛阈值变化,采用免疫组化法和RT-PCR法检测大鼠皮肤中SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平。结果与造模前比较,造模后第15日模型组和治疗组疼痛阈值均显著降低(P <0.05),且均低于对照组(P <0.05)。治疗组大鼠治疗后疼痛阈值显著升高(P <0.05),且高于模型组(P <0.05)。模型组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显著高于对照组(P <0.05),治疗组SP及NK1-R蛋白和mRNA的表达水平显著低于模型组(P<0.05)。结论喷他佐辛对CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低皮肤中SP及NK1-R的表达有关。
- 毛豪丽刘春芳方舒东支延康
- 关键词：喷他佐辛镇痛P物质
- 颈部烧伤瘢痕挛缩患儿的气道管理被引量：2
- 2021年
- 目的探讨颈部烧伤瘢痕挛缩患儿的麻醉和困难气道管理。方法回顾性分析60例择期行全麻手术的颈部烧伤瘢痕挛缩患儿,分为七氟烷(A组)和艾司氯胺酮组(B组)。两组均静注右美托咪定1μg/kg,A组面罩吸氧5 L/min+七氟烷6%~8%,B组静脉注射艾司氯胺酮0.5 mg/kg,患者意识消失后,辅以气管内和咽喉区表面麻醉。患者均保留自主呼吸,采用纤维支气管镜经鼻腔气管插管。插管过程中,根据患者反应追加艾司氯胺酮或吸入七氟烷维持麻醉深度。观察并记录各组的成功插管例数、插管时间和插管过程中有无呛咳憋气、体动、喉痉挛等并发症。结果所有患儿均在纤维支气管镜下经鼻成功气管插管。插管时间A组长于B组(P<0.05);插管过程中,呛咳憋气、体动的发生率A组高于B组(P<0.05),两组均无喉痉挛发生。结论右美托咪定复合七氟烷或右美托咪定复合艾司氯胺酮,辅以完善的表面麻醉,均可完成小儿颈部瘢痕挛缩患者困难气道的纤维支气管镜插管,右美托咪定复合艾司氯胺酮可使插管过程更短、更平稳。
- 毛豪丽徐辉孙宇刘春芳方舒东
- 关键词：颈部瘢痕挛缩气道管理小儿
- 氟比洛芬酯治疗大鼠坐骨神经痛
- 2015年
- 目的观察氟比洛芬酯治疗慢性缩窄性损伤(CCI)模型模拟大鼠坐骨神经慢性疼痛的效果。方法36只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分入6组,每组6只:氟比洛芬酯治疗CCI组,脂肪乳剂治疗CCI组,安慰剂治疗CCI组,CCI组,氟比洛芬酯治疗假手术组,假手术组。制作动物模型前将大鼠称重记录,测试基础疼痛阈值。4个CCI组用线疏松结扎大鼠右侧坐骨神经制备坐骨神经痛模型,疼痛阈值检测确定坐骨神经CCI在术后15d达到高峰期。2个假手术组大鼠仅暴露但不结扎右侧坐骨神经。在疼痛阈值达峰值的术后15d,大鼠称重后,氟比洛芬酯治疗CCI组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯5mg/kg,脂肪乳剂治疗CCI组大鼠尾静脉注射脂肪乳剂5mg/kg,安慰剂治疗CCI组大鼠尾静脉注射相同容量的0.9%氯化钠溶液,氟比洛芬酯治疗假手术组大鼠尾静脉注射氟比洛芬酯5mg/kg。用药组注射药物前和注射药物后15min测定大鼠的疼痛阈值。结果 CCI模型大鼠与行假手术的大鼠间术前体重的差异无统计学意义(P>0.05),术后15d的体重均有增加,CCI模型大鼠与术前的差异无统计学意义(P>0.05),行假手术的大鼠较术前显著增加(P<0.05)。6组间大鼠术前的疼痛阈值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。4个CCI组大鼠术后15d注射药物前的疼痛阈值均较同组术前显著降低(P值均<0.05),出现痛觉敏感;2个假手术组大鼠手术前后疼痛阈值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。注射药物后15min,氟比洛芬酯治疗CCI组大鼠的疼痛阈值显著高于同组注射药物前(P<0.05),而脂肪乳剂治疗CCI组、安慰剂治疗CCI组和氟比洛芬酯治疗假手术组注射药物前后疼痛阈值的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论氟比洛芬酯治疗CCI模型模拟大鼠坐骨神经慢性疼痛的效果良好。
- 毛豪丽刘春芳姜虹黄燕
- 关键词：氟比洛芬酯痛阈
- 氟比洛芬酯对坐骨神经慢性缩窄性损伤模型大鼠肌肉中P物质及神经速激肽1受体表达的影响被引量：4
- 2015年
- 目的观察氟比洛芬酯对坐骨神经慢性缩窄性损伤(CCI)模型大鼠疼痛阈值及肌肉中P物质(SP)及神经速激肽1受体(NK1-R)表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为4组,每组6只。A组:氟比洛芬酯治疗CCI大鼠(CCI大鼠暴露并结扎右侧坐骨神经,观察记录术前及术后第3、6、9、12、15日大鼠行为学改变并测定其疼痛阈值,在术后疼痛高峰期给予氟比洛芬酯5 mg/kg尾静脉注射);B组:未经治疗CCI大鼠;C组:氟比洛芬酯治疗假手术大鼠(假手术大鼠仅暴露但不结扎坐骨神经,术后给予氟比洛芬酯5 mg/kg尾静脉注射);D组:假手术大鼠。采用免疫组织化学法检测大鼠肌肉中SP及NK1-R表达。结果术后第15日,A、B组大鼠达到疼痛高峰;A组大鼠经氟比洛芬酯治疗后疼痛阈值显著升高(P<0.05);C组大鼠给予氟比洛芬酯后疼痛阈值亦升高,但差异无统计学意义(P>0.05);A组SP及NK1-R的表达呈弱阳性,B组表达为强阳性,两组差异有统计学意义(P<0.05);C、D两组表达均为弱阳性,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟比洛芬酯对坐骨神经CCI模型大鼠坐骨神经慢性疼痛有明显的镇痛效果,其机制可能与降低肌肉中SP及NK1-R的表达有关。
- 毛豪丽刘春芳徐辉姜虹陈志峰
- 关键词：氟比洛芬酯坐骨神经P物质
