刘春利
- 作品数：7 被引量：50H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：博士科研启动基金辽宁省博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 高气道压力机械通气致大鼠膈肌损伤的细胞凋亡机制被引量：1
- 2008年
- 目的在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH_2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤。本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组。给予40 cmH_2O气道压力控制通气20min组(HAP20min),5min组(HAP5min)、及对照组。HAP20min及HAP5min组设置50次,分的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动。机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察。结果20min40cmH_2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解。核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解。而HAP5min仅有细胞核的轻度改变。结论20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一。
- 焦光宇聂鑫刘冬娟刘春利李承峰刘静
- 关键词：凋亡
- 高气道压力机械通气致大鼠膈肌细胞超微结构改变的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:本实验从微观的角度研究高气道压力机械通气对膈肌细胞超微结构的损伤与功能的影响。方法:将30只Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为3组,给予40cm H2O气道压力机械通气5 min组(HAP-1)、20 min组(HAP-2)及对照组。HAP-1及HAP-2组设置50次/min的机械通气频率,完全抑制了膈肌的电活动。实验组与对照组大鼠的膈肌标本进行电镜超微结构观察。结果:HAP-1组实验大鼠少数膈肌细胞显示核膜轻度凹陷,染色体边集;肌原纤维结构改变不明显,个别线粒体呈髓样变。HAP-2组实验大鼠膈肌细胞显示凋亡早期超微结构改变。肌细胞核固缩、形态不规则、核膜凹陷显著,有的皱缩呈锯齿状,核膜下染色质浓缩、边集。肌原纤维肿胀,z线模糊,结构紊乱,兼有局灶性肌丝断裂和溶解,肌纤维间线粒体空泡化。两组大鼠膈肌神经肌连接超微结构大致正常,仅HAP-2组透明突触小泡有所增加。结论:20 min的高气道压力机械通气可以导致大鼠膈肌细胞凋亡,它可能是膈肌收缩功能下降的重要原因。
- 焦光宇聂鑫刘冬娟刘春利李承峰谭书涛
- 关键词：机械通气超微结构膈肌细胞凋亡
- 小剂量脂多糖气管内滴注制备急性肺损伤动物模型的探究被引量：30
- 2007年
- 目的 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征 （Acute lung injury/Acute respiratory distress syndrome, ALI/ARDS） 发病率与死亡率均较高, 发病机制迄今尚不完全清楚, 也无特效的治疗方法.本实验成功地建立一种轻型ALI动物模型,为研究该病的早期发病机制及治疗提供重要的观察手段.方法 给予45只SD大鼠气管内灌注内毒素0.5 mL/kg （LPS 200 μg/mL）,观察4、12、24及48 h光镜和电镜下的病理改变;观察支气管肺泡灌洗液 （BALF） 中细胞分数、白蛋白等.结果 在观察时间内实验动物均存活.LPS给予后实验组病理检查发现①肺间质水肿;②肺泡腔内多形核中性粒细胞 （PMN） 浸润和红细胞渗出; ③肺泡Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞破坏.以LPS给予后4～12 h为最严重.BALF中PMN及白蛋白明显增加.结论 气管内灌注内毒素0.5 mL/kg （LPS 200 μg/mL） 成功地建立急性肺损伤动物模型.
- 焦光宇聂志伟刘春利李承峰刘冬娟何平
- 关键词：内毒素
- 内毒素对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响被引量：4
- 2008年
- 目的观察内毒素（革兰阴性菌细胞壁的脂多糖成分）对大鼠膈肌收缩功能及线粒体超微结构的影响，为探索呼吸衰竭发生机制提供新思路。方法将28只SD大鼠按随机数字表法分为：（1）对照组（10只）气管内灌注生理盐水；（2）实验组气管内灌注内毒素，浓度为200μg／ml，剂量为0．5ml／kg，制备急性肺损伤（acute lung injury，ALI）动物模型，再分为观察4h（内毒素4h组，9只）及24h（内毒素24h组，9只）2组。然后，取膈肌肌条，用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后做电镜检测。采用SPSS15．0统计软件分析数据，组间比较用单因素方差分析及q检验。计量资料以x^-±s表示。结果（1）内毒素4h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（3．4±1．9）及（0．9±0．4）N／cm^2，经肌肉横截面积校正]均明显低于对照组[（6．7±4．3）及（2．2±1．7）N／cm^2，F值分别为3．59、3．78，P〈0．05]；内毒素24h组膈肌的收缩力及颤搐收缩峰值[（4．1±1．2）和（1．2±0．7）N／cm^2]较内毒素4h组明显恢复。（2）膈肌的疲劳指数在内毒素4h及24h组（分别为0．07±0．06和0、12±0．07）均较对照组（0．26±0．14）明显下降（F=9．27，P〈0．01）。（3）内毒素4h组及24h组电镜下显示膈肌间线粒体肿胀、嵴减少，外膜模糊、变形，部分溶解破坏等超微结构的改变。结论内毒素可导致ALI大鼠膈肌的收缩力下降并易于疲劳，这可能是导致呼吸功能衰竭的原因之一。
- 焦光宇毕涛高鸿美李承峰刘春利聂鑫谭书涛何平
- 关键词：内毒素类线粒体急性肺损伤
- 紧密连接蛋白在脂多糖致急性肺损伤大鼠肺组织的表达被引量：6
- 2011年
- 目的观察脂多糖致急性肺损伤大鼠肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达的变化。方法将30只SD雄性大鼠随机分为正常对照组和脂多糖致伤组。气管切开后滴注脂多糖0.5mL/kg(0.2mg/mL)复制急性肺损伤模型,分别于伤后4h和24h取材,采用免疫组化染色法测定肺组织Occludin和Zo-1蛋白的表达。结果脂多糖致急性肺损伤后4h肺泡上皮细胞Occludin和Zo-1蛋白表达明显下降(P<0.05),24h后有所恢复,但仍比对照组表达减少。结论急性肺损伤早期即出现紧密连接蛋白表达减少,Occludin和Zo-1表达与急性肺损伤发生密切相关,急性肺损伤后紧密连接蛋白表达与肺水肿的发生和发展密切相关。
- 李承峰焦光宇刘春利
- 关键词：肺损伤紧密连接蛋白肺泡上皮细胞脂多糖
- 激素对急性肺损伤大鼠BALF及血清SP-A的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:通过对急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)及血清标本表面活性蛋白A(SP-A)的检测,并加用糖皮质激素干预观察对SP-A的影响,研究SP-A在急性肺损伤发病过程中的作用。方法:肺损伤实验组采用脂多糖气管内灌注大鼠制备急性肺损伤动物模型,干预组气管内灌注脂多糖的同时尾静脉推注甲基强的松龙;分别采集4,12,24h组BALF及血清样本,采用斑点杂交方法分析SP-A的含量。结果:BALF中SP-A的含量于肺损伤4～24h组均明显低于对照组;激素干预4～12h组SP-A含量明显高于肺损伤组。血清SP-A于损伤后4～24h均明显增高;激素干预4～12h组较肺损伤组血清SP-A明显下降。相关分析表明血清与BALF中SP-A的含量呈明显的负相关关系。结论:BALF中SP-A的含量降低可以早期准确地反映肺泡毛细血管膜的损伤程度;血清SP-A含量可以作为早期敏感的周围血标志物,反映肺损伤的情况。在急性肺损伤的早期给予激素可能会减轻SP-A的破坏。
- 焦光宇张晓晔刘春利高红何平
- 关键词：急性肺损伤表面活性蛋白A糖皮质激素
- 呼气末正压对机械通气大鼠膈肌结构与功能的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨单纯控制通气及加用呼气末正压控制通气模式对实验大鼠膈肌收缩功能及超微结构的影响。方法将28只SD大鼠随机分为3组,对照组(n=10)、控制通气组(CMV组,n=9)和控制通气/呼气末正压组(CMV/PEEP组,n=9)。CMV/PEEP组,呼吸频率80/分,完全抑制膈肌的电活动,通气时间6h,呼气末正压设为5cmH2O。CMV组呼气末正压设为0cmH2O,其他通气参数同CMV/PEEP组。取膈肌条,用体外电生理方法测定膈肌的最大收缩力、颤搐收缩峰值及疲劳指数。另外取膈肌标本固定后在电镜下观察超微结构。结果膈肌的颤搐收缩峰值及膈肌最大收缩力在CMV组(1.14±0.37,4.07±1.79N/cm2)、CMV/PEEP组(1.73±1.11N/cm2,4.98±2.11N/cm2)及对照组(2.15±0.89N/cm2,6.15±2.52N/cm2)无差异(P>0.05)。CMV/PEEP组膈肌的疲劳指数(12.2%±6.40%)明显低于对照组(26.5%±14.3%,P<0.05)。超微结构分析表明:CMV组超微结构大致正常;CMV/PEEP组膈肌肌细胞胞质内可见巨大线粒体,肌间大量线粒体出现髓样及空泡样变。结论实验大鼠控制通气并呼气末正压6h较单纯控制通气对膈肌有更明显的损伤。
- 焦光宇李承峰谭书涛刘冬娟刘春利
- 关键词：超微结构
