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刘乐

作品数：14 被引量：36H指数：3
供职机构：河北联合大学更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 14篇中文期刊文章

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 13篇缺血
  • 10篇脑缺血
  • 9篇蛋白
  • 9篇全脑
  • 8篇血压
  • 8篇再灌注
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  • 8篇缺血再灌注
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  • 5篇同源
  • 5篇同源蛋白

机构

  • 13篇河北联合大学
  • 1篇华北煤炭医学...
  • 1篇河北联合大学...

作者

  • 14篇赵雅宁
  • 14篇李建民
  • 14篇刘乐
  • 12篇常学优
  • 8篇陈长香
  • 7篇李淑杏
  • 3篇张盼
  • 2篇王珠
  • 1篇郭霞
  • 1篇安朝旺
  • 1篇乔娇

传媒

  • 3篇解剖学杂志
  • 2篇西安交通大学...
  • 2篇中华高血压杂...
  • 1篇中国糖尿病杂...
  • 1篇中风与神经疾...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇医学研究生学...
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇河北联合大学...

年份

  • 3篇2014
  • 5篇2013
  • 5篇2012
  • 1篇2011
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
内质网应激相关分子CHOP和磷酸化JNK在高血压全脑缺血大鼠海马区的表达被引量：1
2013年
目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和磷酸化JNK的表达变化,探讨其在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法取60只Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组(SO)和全脑缺血再灌注组(I/R);另取30只雄性自发性高血压大鼠作为高血压全脑缺血再灌注组(SHR+I/R)。应用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。各组分别在术后6,24,48 h,应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;应用免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区CHOP和磷酸化JNK阳性细胞数量及表达。结果与SO组比较,I/R组各时间点存活神经元密度降低(P<0.05);CHOP和磷酸化JNK表达增高(P<0.05),24 h达高峰;与I/R组比较,SHR+IR组各时间点海马区神经元细胞存活密度显著降低(P<0.05),6,24 h CHOP蛋白表达增高(P<0.05),48 h下降(P<0.05);各时间点磷酸化JNK蛋白表达增高(P<0.05)。结论高血压大鼠全脑缺血后神经细胞丢失严重,其机制与CHOP和磷酸化JNK表达增加有关。
赵雅宁王珠李建民刘乐常学优陈长香
关键词：高血压应激活化蛋白激酶
SP600125抑制JNK信号通路对高血压全脑缺血模型大鼠海马区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白表达的影响被引量：6
2013年
目的观察抑制JNK信号通路对高血压全脑缺血模型大鼠海马区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表达的影响。方法 100只雄性自发性高血压大鼠(SHR)分为高血压假手术(SHR+SO)组、高血压全脑缺血再灌注组(SHR+I/R)和高血压全脑缺血再灌注+JNK特异性抑制剂SP600125干预组(SP600125干预组)。另取63只雄性WKY大鼠随机分为血压正常假手术(SO)组和血压正常全脑缺血再灌注(I/R)组;改良的Pulsineli4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。分别在术后6、24、48h取脑组织,应用HE染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区CHOP和磷酸化JNK的表达。结果与SHR+SO组比较,SHR+I/R组各时间点存活神经元密度降低[24h存活神经元密度(10.68±2.18)比(25.20±4.36)/μm2];CHOP阳性细胞数量及表达增高,24h达高峰;磷酸化JNK阳性细胞数量及表达增高,48h达高峰(均P<0.05);与I/R组比较,SHR+I/R组各时间点海马区神经元细胞存活密度降低[24h:(10.68±2.18)比(17.81±4.36)/μm2];6、24hCHOP阳性细胞数量及表达增高,48h减少;各时间点磷酸化JNK阳性细胞数量及表达增高;与SHR+I/R组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加、CHOP和磷酸化JNK阳性细胞数量及表达减少。结论高血压可增加脑缺血再灌注后磷酸化JNK、CHOP表达增加,抑制JNK信号通路可下调高血压全脑缺血大鼠海马区CHOP表达。
李建民赵雅宁刘乐常学优
关键词：高血压CCAAT应激活化蛋白激酶
PD98059对高血糖加重大鼠全脑缺血再灌注神经细胞损伤的影响
2012年
①目的探讨PD98059在高血糖加重大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。②方法将健康雄性SD大鼠40只分为正常组、全脑缺血再灌注组(IR)、糖尿病+全脑缺血再灌注组(DCI)和糖尿病+全脑缺血再灌注+PD98059抑制剂组(PD),采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型。PD组于缺血前20min经尾静脉注入PD98059。采用HE染色观察神经细胞形态变化、采用神经功能学检测表,观察大鼠精神状态、部分感觉和运动能力。③结果与IR组比较,DCI组光镜下神经元数目减少,结构疏松,神经元细胞存活密度降低,神经功能评分低于IR组(P<0.05);与DCI组比较,PD组光镜下细胞周围大量空泡,几乎看不到正常神经细胞,神经元细胞存活密度降低,神经功能评分低于DCI组(P<0.05)。④结论高血糖可加重大鼠全脑缺血再灌注神经细胞损伤;PD98059进一步加重神经细胞的损伤。
常学优李建民刘乐赵雅宁
关键词：PD98059脑缺血高血糖
内质网应激相关分子GRP78在高血压加重全脑缺血大鼠神经损伤中的作用被引量：12
2012年
目的观察常态大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达变化,探讨其在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的可能意义。方法 60只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为假手术组和全脑缺血再灌注组;另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。应用苏木伊红染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区GRP78表达;八臂迷宫检测动物行为学变化。结果与假手术组比较,全脑缺血再灌注组存活神经细胞密度降低;GRP78表达增高,24 h达高峰,与脑缺血再灌注组比较,高血压全脑缺血组各时间点存活神经细胞密度降低;GRP78表达6h增高,24、48 h持续减少;动物行为学评分与全脑缺血组差异显著。结论高血压加重脑缺血再灌注神经损伤,其机制与下降GRP78表达、增加神经细胞丢失有关。
赵雅宁李建民刘乐常学优陈长香李淑杏
关键词：高血压葡萄糖调节蛋白78内质网应激
高血压对全脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响及SP600125的干预作用被引量：3
2012年
目的探讨高血压对全脑缺血再灌注神经功能的影响及SP600125的干预作用。方法将12周龄42只雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠随机分为对照组和WKY全脑缺血再灌注组(WKY+缺血再灌注组),同周龄46只雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为高血压全脑缺血再灌注组(SHR+缺血再灌注组)、高血压全脑缺血再灌注加抑制剂组(抑制剂组)。抑制剂组于缺血前30min侧脑室注射c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125。应用四血管阻断法(Pulsinelli-4VO法)制备全脑缺血模型,脑缺血20min分再灌注24、48h两个时间点,电镜和光镜观察海马区神经细胞形态变化,再灌注48h应用神经功能学检测表评价运动和感觉功能。结果与WKY+缺血再灌注组对比,SHR+缺血再灌注组24、48h神经元细胞形态结构损伤随时间延长加重,神经元细胞存活密度降低(15.56±1.81比22.52±0.96,7.33±1.32比14.11±1.61,均P<0.05)。SHR+缺血再灌注组运动及感觉功能明显低于WKY+缺血再灌注组(4.79±0.93比7.79±0.72,4.42±0.72比6.42±0.65,均P<0.05)。与SHR+缺血再灌注组对比,抑制剂组24、48h神经元细胞形态结构明显改善,细胞存活密度增加(24.11±1.62比15.56±1.81,17.89±1.54比7.33±1.32),抑制剂组运动及感觉功能均明显提高(6.54±0.83比4.79±0.93,5.54±0.66比4.42±0.72,均P<0.05)。结论高血压加重脑缺血再灌注后神经功能的损伤,SP600125对高血压大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用。
刘乐李建民赵雅宁常学优
关键词：脑缺血高血压再灌注损伤SP600125
糖尿病大鼠全脑缺血再灌注海马区Ku70表达和神经细胞凋亡变化被引量：2
2013年
目的观察糖尿病大鼠全脑缺血再灌注后海马区Ku70的表达变化和神经细胞凋亡情况,探讨糖尿病增加脑缺血神经易损性的机制。方法采用链脲佐菌素(STZ)诱导联合改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作糖尿病全脑缺血再灌注模型,以单一Pulsineli 4-VO法制作的全脑缺血再灌注模型为对照。分别在缺血1、6、24、48h应用电镜观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化和免疫印迹法检测磷酸化Ku70表达水平;原位缺口末端标记法(TUNEL)检测凋亡细胞;48h评测动物运动及感觉功能。结果糖尿病脑缺血再灌注组各时间凋亡神经细胞数量(9.60±0.69、15.68±0.79、19.94±2.92、24.82±2.61)显著高于血糖正常脑缺血再灌注组(5.96±0.78、10.49±1.48、14.56±2.73、19.10±3.87,P<0.05),Ku70表达水平低于血糖正常脑缺血再灌注组(0.117±0.012 vs.0.145±0.021,0.102±0.010 vs.0.136±0.020,0.068±0.009 vs.0.086±0.012;0.060±0.008 vs.0.078±0.010;P<0.05);动物运动及感觉功能评分低于血糖正常脑缺血再灌注组(4.79±0.93 vs.7.64±1.21,4.42±0.72 vs.6.64±0.65,P<0.05)。结论糖尿病可加重全脑缺血再灌注后神经细胞的凋亡,其机制与Ku70表达减少有关。
赵雅宁李建民常学优刘乐陈长香李淑杏张盼
关键词：脑缺血再灌注KU70运动功能评分
内质网应激相关分子葡萄糖调节蛋白78及增强子结合蛋白同源蛋白在高血压大鼠全脑缺血海马区的表达变化被引量：2
2013年
目的：观察血压正常大鼠和高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区CAAT／增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达变化，探讨内质网应激在高血压增加脑缺血再灌注神经易损性中的作用。方法：60只雄性血压正常Wistar-Kyoto（WKY）大鼠随机分为假手术组（Sham）和全脑缺血再灌注组（I／R）；另取30只雄性自发性高血压大鼠为高血压全脑缺血再灌注组（SHR＋I／R）。应用改良的Pulsineli 4血管阻断（4-VO）法制作全脑缺血再灌注模型。各组分别在术后6、24、48h，H-E染色观察海马区神经细胞形态变化；免疫组织化学和免疫印迹检测海马区CHOP、GRP78的表达；48h八臂迷宫检测动物行为学变化。结果：与Sham组比较，I／R组各时间点存活神经元数量降低；GRP78表达增高，24h达高峰CHOP表达增高，24h达高峰，高表达持续至48h；与I／R组比较，SHR＋IR组各时间点存活神经细胞数量降低GPR78表达6h增高，24、48h显著减少；6、24hCHOP表达增高，48h明显减少；八臂迷宫结果显示SHR＋I／R组与I／R组比较，各检测指标变化差异有统计学意义。结论：高血压可增加脑缺血再灌注神经易损性，与加重缺血再灌注后GRP78表达下降、CHOP活体表达增高有关。
赵雅宁王珠李建民刘乐常学优郭霞
关键词：高血压葡萄糖调节蛋白78
高血糖对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响及PD98059的干预作用被引量：1
2014年
目的探讨高血糖对全脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响及PD98059的干预作用。方法 70只雄性SD大鼠分为假手术组(n=10)、全脑缺血再灌注组(IR,n=20)、糖尿病+全脑缺血再灌注组(DCI,n=20)和高血糖+全脑缺血再灌注+PD98059抑制剂组(PD,n=20)。采用4-VO法建立全脑缺血再灌注模型,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作高血糖大鼠。脑缺血24和48 h采用电镜及HE染色观察神经细胞形态变化;八臂迷宫法测试动物学习记忆功能。结果与假手术组比较,IR组海马区神经元结构损伤明显,神经元细胞存活密度降低;动物进入迷宫总错误次数(9.12±3.96)、重复错误次数(6.11±2.78)、工作记忆错误次数(3.48±1.086)增多;与IR组比较,DCI组中海马区神经元结构损伤加重,神经元细胞存活密度显著降低;动物进入迷宫总错误次数(12.69±6.34)、重复错误次数(9.78±4.34)和工作记忆错误次数(5.76±1.92)增多。与DCI组比较,PD组海马区神经元结构损伤进一步加重;神经元细胞存活密度进一步降低;动物进入迷宫总错误次数(16.90±5.56)、重复错误次数(12.78±5.10)进一步增多;但工作记忆错误次数(6.73±1.68)变化无显著意义。结论高血糖可加重大鼠全脑缺血再灌注后学习记忆功能损伤;PD98059进一步加重脑缺血后神经功能的损伤。
李建民赵雅宁常学优刘乐
关键词：脑缺血再灌注高血糖记忆
高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区c-Jun氨基末端激酶激活与GRP78表达的关系被引量：6
2014年
目的全脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)后c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)活化与内质网应激的内在关系尚不明确。文中探讨高血压大鼠CI/R后海马区JNK激活与糖调节蛋白78(glucose-regulated proteins 78,GRP78)表达的关系。方法 90只雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)分为假手术组、CI/R组、JNK特异性抑制剂SP600125干预组(以下简称SP600125干预组)。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作CI/R。分别在术后6、24、48 h取脑组织,应用甲苯胺蓝染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化法和免疫印迹法检测海马区GRP78和磷酸化JNK表达。结果与假手术组比较,CI/R组各时间点存活神经元密度降低,GRP78表达和磷酸化JNK表达增高。与CI/R组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加,GRP78表达增高,磷酸化JNK表达减少,相关性分析显示CI/R组中GRP78和磷酸化JNK蛋白表达相关(r=-0.862,P<0.01);SP600125干预组中GRP78和磷酸化JNK蛋白表达相关(r=-0.898,P<0.01)。结论高血压大鼠CI/R后海马区JNK激活与GRP78表达有关;抑制JNK信号通路可上调高血压全脑缺血大鼠海马区GRP78表达,对神经有保护作用。
李建民赵雅宁刘乐常学优陈长香李淑杏
关键词：脑缺血再灌注糖调节蛋白78
CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白在高血压全脑缺血大鼠海马区的表达被引量：2
2013年
目的观察血压正常大鼠和自发性高血压大鼠全脑缺血后海马区CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP)的表达变化,探讨其在高血压加重脑缺血神经损伤中的作用。方法分别取血压正常大鼠和自发性高血压大鼠,应用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血再灌注模型。分别在脑缺血6、24、48h应用HE染色观察海马区神经细胞形态变化、免疫组织化学法和免疫印迹法检测海马区CHOP表达;在48h应用八臂迷宫检测动物行为学的变化。结果与血压正常脑缺血组比较,高血压脑缺血组各时间点存活神经细胞数量减少,6h和24hCHOP表达增多,48h减少;八臂迷宫检测动物总错误次数、参考记忆错误次数和工作记忆错误次数增多。结论高血压可加重脑缺血后神经损伤,其机制与加重CHOP表达增加有关。
赵雅宁李建民张盼刘乐陈长香李淑杏
关键词：高血压脑缺血再灌注
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