冯兵
- 作品数：25 被引量：105H指数：6
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- 白术挥发油微乳的制备被引量：8
- 2015年
- 目的通过星点设计-效应面法筛选白术挥发油微乳最优处方。方法采用微孔稀释法结合伪三元相图优选乳化剂、助乳化剂及油的种类;通过星点设计-效应面法优化微乳处方。结果空白微乳的最佳处方质量比为聚氧乙烯氢化蓖麻油(RH40)-二乙二醇单乙基醚(TranscutolP)-油酸聚乙二醇甘油酯(LabrfilM 1944CS)-(H2O)(2.25∶0.75∶1.5∶5.5),最优处方中白术挥发油的质量分数为7.5%,制备的空白微乳粒径为21.2 nm,含药乳粒径为25.0nm。结论所得白术挥发油微乳为澄清透明、黄褐色、均一的液体。
- 孙林芳郑广娟冯兵朱莹贺嵩敏刘映牟洁
- 关键词：白术挥发油微乳伪三元相图
- 一种治疗胰岛素抵抗及相关疾病的中药组合物及其制备方法和中药制剂
- 本发明公开了一种治疗胰岛素抵抗及其相关疾病的中药组合物，所述中药组合物主要由以下重量配比的中药原料制成：山楂100‑300，制何首乌90‑300，白芍120‑360，丹参100‑500。相应地，本发明还公开了上述中药组合...
- 郑广娟冯兵朱亚珍朱莹何青莲贺嵩敏李秀丽陈婷孙林芳刘映
- 文献传递
- 软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后循环内皮细胞的影响
- 2012年
- 目的观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后循环内皮细胞（CECs）的影响，探讨CECs在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中变化的意义，以及药物对内皮损伤改善作用的可能性。方法新西兰大白兔随机分为4组：模型组、西药对照组、软脉降脂中剂量组、软脉降脂高剂量组，行右侧颈动脉搭桥术。术后给药8周后取血检测CECs水平。结果模型组和软脉各给药组比较，单标CDl46计数CECs法（0．38±0．15、0．12±0．06，0．08±0．02），两种标志物计数CECs法（0．14±0．11、0．07±0．02、0．03±0．01），平均CECs的百分比均有明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。中药与西药对照组（单标0．24±0．11，双标0．08±0．05）比较差异也有统计学意义（P〈0．05）。而软脉降脂中、高两个剂量组呈量效正相关。结论中药软脉降脂合剂对于动脉搭桥术后的血管内皮损伤有促进修复的作用，有助于改善动脉搭桥术后再狭窄。
- 许平朱莹贺嵩敏冯兵郑广娟
- 关键词：动脉搭桥术循环内皮细胞
- 罗勒多糖对缺氧条件下肝癌细胞组蛋白H3K9me2甲基化及G9a、JMJD1A表达的影响被引量：6
- 2015年
- 目的:研究罗勒多糖对缺氧条件下肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L低氧诱导因子1α(HIF-1α)组蛋白甲基转移酶G9a、去甲基化酶JMJD1A的表达及组蛋白H3K9me2甲基化水平的影响,探讨罗勒多糖对肝癌细胞表观遗传学的调节作用。方法:采用二氯化钴(Co Cl2)模拟细胞缺氧,建立肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L体外缺氧模型,通过不同浓度罗勒多糖干预24 h,实时荧光定量PCR法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、G9a和JMJD1A mRNA表达水平,Western-blot法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、G9a、JMJD1A蛋白表达情况及组蛋白H3K9me2甲基化水平。结果:罗勒多糖能下调MHCC97H细胞缺氧条件下HIF-1α、G9a、JMJD1A mRNA和蛋白的表达和组蛋白H3K9me2甲基化水平以及MHCC97L细胞缺氧条件下HIF-1αmRNA和蛋白的表达和组蛋白H3K9me2甲基化水平(P<0.05)。结论:罗勒多糖对缺氧条件下不同转移潜能肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L组蛋白H3K9me2甲基化水平均有有调节作用,其中对高转移潜能肝癌细胞MHCC97H组蛋白H3K9me2甲基化的调节与组蛋白甲基转移酶G9a和去甲基化酶JMJD1A有关,而对低转移潜能肝癌细胞MHCC97L组蛋白H3K9me2甲基化的调节可能是通过其他通路发挥作用。
- 冯兵朱莹贺嵩敏郑广娟刘映朱亚珍
- 关键词：罗勒多糖组蛋白甲基化
- 理肺益气汤干预治疗肺动脉高压气虚血瘀证的临床研究
- 目的：观察理肺益气汤对肺动脉高压气虚血瘀证的症状改善及超声改变。通过患者治疗前后的临床症状评分、肺动脉收缩压、心功能等指标的检测，探讨其临床应用价值。方法：将56例临床诊断为肺动脉高压气虚血瘀证的患者随机分为两组，其中1...
- 冯兵
- 关键词：肺动脉高压气虚血瘀证
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- 一种治疗代谢综合征的中药组合物及其制备方法和中药制剂
- 本发明公开了一种治疗代谢综合征的中药组合物，所述中药组合物主要由以下重量配比的中药原料制成：白术120‑360，山楂100‑300，佛手90‑300，决明子120‑360，昆布90‑300。相应地，本发明还公开了上述中药...
- 郑广娟朱莹贺嵩敏冯兵赵瑞芝王智园阳宇田伟伟王晶晶黄小千
- 文献传递
- 罗勒多糖对肝癌细胞缺氧模型组蛋白去甲基化酶LSD1、JMJD2B及JARID1B表达的影响被引量：1
- 2015年
- 目的研究罗勒多糖对肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L缺氧模型组蛋白去甲基化酶LSD1、JMJD2B及JARID1B表达的影响,探讨罗勒多糖抗肿瘤侵袭转移作用与表观遗传修饰的关系。方法采用二氯化钴诱导肝癌细胞缺氧,建立肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L体外缺氧模型,通过不同剂量罗勒多糖干预24h,细胞划痕实验检测缺氧条件下肝癌细胞的迁移能力,实时荧光定量PCR法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、LSD1、JMJD2B及JARID1B mRNA表达水平,Westernblot法检测各组肝癌细胞中HIF-1α、LSD1、JMJD2B及JARID1B蛋白表达情况。结果罗勒多糖能抑制缺氧条件下MHCC97H和MHCC97L细胞的迁移能力,下调细胞中HIF-1αmRNA及蛋白的表达水平,与缺氧模型组相比有显著性差异(P<0.05);罗勒多糖能够下调MHCC97H细胞缺氧条件下LSD1、JMJD2B、JARID1B mRNA和蛋白的表达,与缺氧模型组相比有显著性差异(P<0.05);缺氧条件下MHCC97L细胞中LSD1、JMJD2B、JARID1B mRNA和蛋白的表达与正常对照组无显著性差别(P>0.05),罗勒多糖对这三种酶的表达亦无显著作用。结论罗勒多糖能改善不同转移潜能肝癌细胞MHCC97H和MHCC97L的缺氧微环境,抑制肿瘤细胞的侵袭转移。其中罗勒多糖对高转移潜能肝癌细胞MHCC97H的抗侵袭转移作用与其对细胞中组蛋白去甲基化酶LSD1、JMJD2B、JARID1B的调节有关,而对低转移潜能肝癌细胞MHCC97L侵袭转移能力的调节未发现与LSD1、JMJD2B、JARID1B有明显关系。
- 冯兵朱莹贺嵩敏郑广娟刘映朱亚珍
- 关键词：罗勒多糖组蛋白去甲基化酶
- 罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌TACE后HIF-1α和Bcl-2表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察罗勒胶囊对大鼠移植性肝癌行经导管肝动脉化疗栓塞术(TACE)后组织中乏氧诱导因子(α)(HIF-1α)和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响,探讨该药对肝肿瘤乏氧微环境的作用。方法:建立大鼠移植性肝癌模型后,随机分为5组。对TACE+生理盐水组和TACE+罗勒胶囊大、中、小剂量组大鼠进行TACE,并分别给予生理盐水和大、中、小剂量罗勒胶囊灌胃,对非TACE对照组大鼠只进行开腹操作,不进行TACE。10d后取出移植性肝癌病理标本,免疫组化法检测肿瘤组织中HIF-1α和Bcl-2表达情况。结果:行TACE的4组大鼠瘤重与非TACE组比较均明显减轻(P<0.05),TACE+罗勒胶囊大剂量组瘤重较TACE+生理盐水组显著减轻(P<0.05);HIF-1α和Bcl-2阳性表达率方面:TACE+生理盐水组与非TACE组比较显著升高(P<0.01),TACE+罗勒胶囊大、中剂量组较TACE+生理盐水组显著降低(P<0.05)。结论:罗勒胶囊能使肿瘤组织中HIF-1α和Bcl-2表达降低,改善肝肿瘤局部的乏氧微环境并促进细胞凋亡,抑制大鼠移植性肝癌TACE术后肿瘤的复发。
- 冯兵史传文郑广娟刘福利
- 关键词：罗勒胶囊大鼠移植性肝癌乏氧诱导因子凋亡抑制基因
- 动脉搭桥术后软脉降脂合剂干预对血液流变学及心肌酶的影响
- 2012年
- 目的通过观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后血液流变学及心肌酶的影响,探讨软脉降脂合剂在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中的防治作用,以及中药治疗冠状动脉搭桥术(CABG)后再狭窄的可能作用机制。方法以新西兰大白兔为动物模型,随机分为模型组、西药对照组、软脉降脂合剂中剂量组、软脉降脂合剂高剂量组,行右侧颈动脉搭桥术。术后给药灌胃8周后,动物取血。抗凝血检测全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数,取血清检测肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)等心肌酶水平。结果各给药组与模型组相比,血液黏度及心肌酶水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药对照组比较也有统计学意义(P<0.05)。而软脉降脂合剂中、高剂量组呈量效正相关。结论中药软脉降脂合剂能够降低动脉搭桥术后的血液黏度及心肌酶水平,有助于改善CABG术后高血黏度引起的血栓性再狭窄,同时也能减轻由于高血黏度引起的微循环障碍所致的心肌损害。
- 许平朱莹冯兵贺嵩敏张小宁李秀丽黄小千陈婷郑广娟
- 关键词：动脉搭桥术血液流变学心肌酶
- HepG2细胞胰岛素抵抗模型的建立与鉴定被引量：28
- 2013年
- 目的:采用胰岛素体外诱导法建立HepG2细胞胰岛素抵抗模型,为研究胰岛素抵抗及2型糖尿病提供一种可靠的体外胰岛素抵抗模型。方法:采用含不同胰岛素浓度的RPMI 1640培养基作用于HepG2细胞,葡萄糖-己糖激酶法检测作用不同时间点培养基中葡萄糖含量,MTT法检测各胰岛素浓度对HepG2细胞存活率的影响,确定胰岛素抵抗最佳作用浓度及时间;并以油红O染色观察细胞形态的变化;Real-time PCR法检测IRS-2 mRNA的表达,酶联免疫法检测葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)的表达。结果:细胞产生胰岛素抵抗的最佳作用时间为36 h,最佳胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1。建立模型后鉴定,模型细胞与正常细胞相比脂滴明显增多;IRS-2 mRNA的表达较正常细胞明显降低(P<0.05),G-6-Pase的表达较正常细胞明显升高(P<0.05)。结论:采用胰岛素体外诱导的方法,在胰岛素浓度为1×10-8mol.L-1,作用36 h后,可建立稳定的HepG2细胞胰岛素抵抗模型。
- 李秀丽贺嵩敏朱莹冯兵黄小千陈婷郑广娟
- 关键词：HEPG2细胞胰岛素抵抗模型胰岛素受体底物-2葡萄糖-6-磷酸酶
