代庆刚
- 作品数：53 被引量：61H指数：5
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第九人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学艺术更多>>
- 先天缺牙种植体留存率的系统性文献回顾
- 2024年
- 目的回顾近十年报告先天缺牙患者进行种植义齿修复后疗效的有关文献,综述不同角度下种植体留存率,以为临床决策提供信息。方法在PubMed等数据库中使用检索组合("hypodontia"OR"oligodontia"OR"anodontia"OR"tooth agenesis"OR"congenitally missing teeth")AND"dental implant*",时间限制为2014年2月至2024年2月,根据制定的纳入及排除标准筛选文献,并对所选研究文章的参考文献目录进行人工检索。结果最终纳入34篇先天缺牙患者种植修复的前瞻性/回顾性研究及部分病例报告,通过整理数据发现,受患者个体、治疗技术的影响,先天缺牙种植体总体留存率较高,平均为96.53%。根据与全身疾病的关系,先天缺牙分为单纯型先天缺牙和综合征型先天缺牙,单纯型患者种植体留存率为97.32%,综合征型患者种植体留存率为95.54%。患者在不同年龄段行种植手术留存率略有差异,17岁及以下患者种植体留存率为93.82%,18岁及以上成人患者种植体留存率为96.83%。有较高先天缺失率且涉及前牙美学区的上颌侧切牙部位拥有理想的种植体留存率(98.48%)。结合骨增量技术的先天缺牙患者种植体留存率为96.19%。穿颧种植体及小直径种植体(或微型种植体)留存率分别为98.18%和97.18%。结论种植手术是恢复先天缺牙患者口腔功能和结构的较好解决方案,但仍需根据患者自身情况具体分析,以提高种植体的留存率和种植修复的成功率。
- 赵昱昝冰欣代庆刚
- 关键词：种植义齿修复先天缺牙留存率成功率外胚层发育不良
- 大豆异黄酮对颌骨骨髓源巨噬细胞破骨细胞向分化的影响被引量：1
- 2021年
- 目的:评价大豆异黄酮对大鼠下颌骨骨髓源巨噬细胞(mBMMs)破骨细胞向分化的影响。方法:采用CCK-8法检测mBMMs在100μmol/L、10μmol/L、1μmol/L、100 nmol/L、10 nmol/L及1 nmol/L大豆异黄酮作用下细胞活性的改变。通过RANKL刺激mBMMs破骨细胞向分化,利用TRAP染色等方法分析不同浓度大豆异黄酮作用下多核破骨细胞数目及破骨相关基因表达的改变。采用SPSS 16.0软件包对数据进行统计学分析。结果:1μmol/L、100 nmol/L、10 nmol/L及1 nmol/L大豆异黄酮组mBMMs细胞活性与对照组比较,无显著差异;而高浓度大豆异黄酮(100μmol/L及10μmol/L)可抑制mBMMs细胞活性(P<0.05)。mBMMs在RANKL的诱导下形成破骨细胞,TRAP染色显示为酒红色多核巨细胞。与对照组相比,1μmol/L及100 nmol/L大豆异黄酮组破骨细胞数目显著减少(P<0.05)。分析破骨相关基因表达,发现1μmol/L及100 nmol/L大豆异黄酮均能降低NFATc1、Mmp9、Trap及Ctsk mRNA的表达水平(P<0.05)。结论:大豆异黄酮可抑制mBMMs破骨细胞向分化。
- 陈富民代庆刚邬春兰王跃平
- 关键词：大豆异黄酮
- 成骨特异转录因子Runx2在去势大鼠正畸牙移动牙周组织中的表达
- 代庆刚房兵
- 诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠的构建及验证
- 2020年
- 目的:运用Cre-Loxp基因敲除系统,构建诱导型条件性Stat3基因敲除小鼠并验证其敲除效率。方法:通过Stat3fl/fl与Col1 creERT2基因型的C57小鼠多代杂交,构建诱导型成骨细胞特异Stat3敲除小鼠Stat3Col1ERT2。取其骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs),加入4-羟基他莫西芬(4-OTH)后,采用实时定量PCR技术和免疫印迹技术在m RNA与蛋白水平分别体外验证Stat3敲除效果。于小鼠腹腔注射他莫昔芬,采用免疫荧光染色技术,观察小鼠上颌牙槽骨区域STAT3的表达,以体内验证敲除效果。采用SPSS 24.0软件包对数据进行统计学分析。结果:实时定量PCR和免疫印迹结果显示,Stat3Col1ERT2小鼠BMSCs体外加药诱导敲除后,STAT3的m RNA水平显著下调(P<0.05)、蛋白表达降低(P<0.05)。免疫荧光染色结果显示,Stat3Col1ERT2小鼠体内上颌牙槽骨区域成骨细胞的STAT3表达显著降低(P<0.05)。结论:本研究成功构建了诱导型成骨细胞特异Stat3基因敲除小鼠,使基因敲除可受观察者时空调控,为今后正畸牙移动、颌骨牵引成骨、颌骨骨折等牙槽骨改建机制的研究提供了新的思路及依据。
- 龚心仪黄湘如周巳入杨屹羚徐弘远金安婷代庆刚江凌勇
- 关键词：STAT3他莫西芬
- 淫羊藿苷通过STAT3促进颌骨BMSCs骨向分化防止去势大鼠牙槽骨骨量丢失的作用和机制研究
- 目的:牙槽骨骨质疏松将会严重影响口颌系统正常功能和临床治疗。牙槽骨与长骨在胚胎起源、骨化机制、外界刺激以及药物反应上的不同,两者在疾病的发生发展中可能产生不同的应答。目前骨质疏松的治疗可能导致诸如非典型股骨骨折和颌骨坏死...
- 徐弘远代庆刚江凌勇
- 文献传递
- Piezo1激动剂Yoda1在制备治疗绝经后骨质疏松症的药物中的应用
- 本发明公开了Piezo1激动剂Yoda1在制备治疗绝经后骨质疏松症的药物中的应用，属于生物医药技术领域。本发明首次将Piezo1激动剂Yoda1用于治疗绝经后骨质疏松症，并通过动物实验验证其可以治疗因应力丧失引起的废用性...
- 江凌勇杨屹羚代庆刚孙思远
- 牙齿发育不全的表型-基因型分析
- 牙齿发育不全是一种高度遗传异质性的疾病,已经确定的致病基因超过80个,但不同基因型患者的表型的严重程度和对治疗的反应可能不同。因此,从精准医学的角度出发,我们需要识别患者的致病基因,从而制定更适合患者的治疗方案。本研究旨...
- 窦嘉琪沈意涵周文洁代庆刚王凤吴轶群
- 关键词：基因型表型EDA
- 成骨细胞条件性视黄酸信号失活小鼠模型的构建与验证
- 2024年
- 目的·构建并验证可模拟维生素A缺乏症(vitamin A deficiency,VAD)导致的颅颌面骨畸形且出生后可存活的模型小鼠。方法·运用Cre-LoxP重组酶系统,通过将Osx^(Cre)与Rosa26dnRARα/dnRARα基因型的小鼠多代杂交,构建成骨细胞视黄酸受体α显性负突变体(dominant-negative retinoid acid receptorαmutation,dnRARα)条件性过表达小鼠Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn),实现成骨细胞视黄酸信号条件性失活以模拟VAD状态。取Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠及其同窝对照小鼠股骨骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cell,BMSC)与颅顶骨细胞,成骨诱导后,采用蛋白质印迹法(Western blotting)验证成骨细胞中视黄酸受体α(retinoid acid receptorα,RARα)蛋白的表达水平。取Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠及其同窝对照小鼠颅顶骨细胞经诱导形成的成骨细胞,采用双荧光素酶报告基因技术验证视黄酸信号通路抑制程度。同时分别应用表达Cre、eGFP的腺病毒(Ad-eGFP与Ad-Cre)感染Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨BMSC与颅顶骨细胞,成骨诱导后运用相同方法评价显性负突变蛋白表达水平与视黄酸信号通路抑制程度。取6周龄小鼠颅骨,运用Micro-CT及三维重建技术验证Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)模型小鼠颅颌面骨畸形表型。结果·Western blotting结果显示,Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较同窝对照小鼠表现出RARα蛋白水平上调。双荧光素酶报告基因实验结果显示Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠成骨细胞的视黄酸反应元件(retinoid acid response element,RARE)活性相较同窝对照小鼠下调(P<0.05)。同时,Ad-Cre感染后Rosa26^(dn/dn)小鼠股骨及颅顶骨成骨细胞相较Ad-eGFP感染后表现出RARα蛋白水平上调,成骨细胞的RARE活性下调(P<0.05)。Micro-CT及三维重建结果显示,6周龄Osx^(Cre);Rosa26^(dn/dn)小鼠颅骨呈现长度缩短、骨发育不全等VAD样颅颌面骨畸形。结论·成功构建了成骨细胞条件性视黄酸信号失活�
- 孙思远刘媛琪崔怡雯黄紫晗梅李代庆刚江凌勇
- 关键词：维生素A缺乏症成骨细胞视黄酸受体
- 伴有PAX9突变非综合征型先天缺牙患者的牙颌面表型研究
- 2024年
- 目的·评估配对盒基因9(paired box gene 9,PAX9)突变非综合征型先天缺牙(non-syndromic tooth agenesis,NSTA)患者的牙颌面表型。方法·对2016年1月—2023年12月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部就诊的NSTA患者进行全外显子组测序,筛查PAX9突变患者。对筛查到的患者采用曲面体层摄影片评估缺牙的位置和数目,采用X射线头影测量评估患者的牙颌面畸形情况。结果·7例PAX9突变的NSTA患者纳入研究,男性3例(42.9%),女性4例(57.1%)。患者首诊年龄7~31岁,平均(19.7±8.0)岁。7例患者均携带PAX9杂合突变,其中4例为错义突变,3例为移码突变。平均缺失恒牙(15.9±2.9)颗,上颌缺失数[(9.6±2.6)颗]略多于下颌[(6.3±2.4)颗](P=0.030)。上颌第二磨牙(100.0%)、上颌尖牙(85.7%)、下颌第二前磨牙(85.7%)为最常见的缺失位点,下颌侧切牙(14.3%)、下颌尖牙(14.3%)为最少缺失的位点。移码突变的患者缺牙数[(18.3±2.1)颗]多于错义突变[(14.0±1.8)颗](P=0.032)。X射线头影测量结果显示:PAX9突变成年患者上牙槽座角(angle sella-nasion-subspinale,SNA)、颌凸角(angle nasion-subspinale-subspinale-porion,NA-APo)和前颅底长度(sella-nasion,S-N)均明显小于正常参考范围,提示上颌后缩,前颅底矢状向发育不足;面角(frankfort horizontal plane-nasion-porion,FH-NPo)大于参考值、Y轴角(Y axis)小于参考值,提示下颌前伸;上/下牙槽座角(angle subspinale-nasion-supramental,ANB)小于参考值,提示骨性Ⅲ类错畸形;上中切牙角(angle upper central incisor-nasion-subspinale,angle U1-NA)大于参考值,提示上中切牙唇倾;下中切牙-下颌平面角(angle lower central incisor-mandibular plane,IMPA)、下中切牙凸度(lower central incisor-nasion-supramental,L1-NB)小于参考值,提示下中切牙舌倾,上下前牙反倾向。结论·较为全面地报道了PAX9突变NSTA患者的牙颌面表型,有利于进一步理解PAX9在人类颌面部发育中的作用�
- 窦嘉琪高洁卞晓玲王凤代庆刚吴轶群
- 关键词：牙颌面畸形
- 先天缺牙相关EDAR基因突变报道及携带双突变位点的HED家系分析
- 2024年
- 目的·探索先天缺牙相关的外异蛋白A受体(ectodysplasin A receptor,EDAR)基因突变位点,初步分析EDAR基因突变导致综合征型和非综合征型缺牙的原因。方法·研究对象为就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔第二门诊部的先天缺牙患者及其家系成员,提取其外周血中的基因组DNA进行全外显子组测序。通过初步筛选后,用PolyPhen-2、Mutation Taster、Provean对潜在突变位点的有害性进行预测,对分析后的突变位点进行Sanger测序验证。进行突变位点的保守性分析,使用在线工具Swiss-Model进行同源建模,分析EDAR蛋白的三维结构变化。对患者及其家系成员的先天缺牙和全身发育情况进行临床检查。结果·在纳入的先天缺牙患者中共发现5名EDAR基因突变患者,1名患者携带移码突变c.368_369insC(p.L123fs),4名患者携带错义突变。在EDAR错义突变患者中,有2名患有非综合征型缺牙(nonsyndromic tooth agenesis,NSTA),分别携带c.77C>A(p.A26E)纯合突变和c.380C>T(p.P127L)杂合突变。另外2名患有少汗型外胚层发育不良(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED),均带有2个基因突变位点:1名为EDAR复合杂合患者,携带来自父亲的EDAR c.77C>T(p.A26V)和来自母亲的EDAR c.1281G>C(p.L427F);另1名为EDAR、外异蛋白A(ectodysplasin A,EDA)双基因突变患者,EDAR c.1138A>C(p.S380R)和EDA c.1013C>T(p.T338M)均来自母亲,这2个位点在此前的报道中仅与NSTA相关。EDAR c.1281G>C(p.L427F)、c.77C>A(p.A26E)为未被报道过的错义突变新位点。错义突变可能通过改变氨基酸残基极性、电荷或体积等,对蛋白空间构象造成影响;移码突变造成了非3整倍数的碱基增加,可能导致蛋白的截短或降解。结论·发现了2个新的EDAR错义突变位点,报道了由EDAR纯合突变导致的NSTA以及由EDA、EDAR双基因突变导致HED的病例,扩展了对于EDAR突变造成HED和NSTA的致病机制的理解。
- 兰嵘代庆刚喻康卞晓玲叶丽娟吴轶群王凤
- 关键词：外胚层发育不良
