于德钦
- 作品数：68 被引量：213H指数：7
- 供职机构：大连医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目大连市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌超微结构及心电图的影响被引量：8
- 2018年
- 目的研究高压氧对急性一氧化碳中毒大鼠心肌损伤的保护作用。方法将大鼠随机分为正常对照组(NC组),急性一氧化碳中毒组(CO-P组),高压氧治疗组(HBO组)。采用分次腹腔注射法建立急性一氧化碳中毒大鼠模型,对照组大鼠腹腔注射同等剂量空气,高压氧组大鼠给予高压氧治疗15天,每天1次。CO-P组和HBO组于CO染毒前,第1、2、3、4次CO注射术后1 h,第3、7、15天,描记心电图。于染毒后第1天和第16天应用电镜观察各组大鼠心肌超微结构改变。结果心肌超微结构:CO-P组第1天可见心肌纤维排列紊乱,线粒体肿胀等现象;第16天线粒体腔和嵴间隙略增大。HBO组第1天可见线粒体呈轻度肿胀改变等现象,第16天超微结构已恢复正常。ECG:与NC组比较,CO-P组第4次CO注射后1 h、第3、7天和HBO组第3天ST段分别抬高(0.34±0.16)mv,(0.27±0.18)mv,(0.20±0.08)mv,(0.21±0.11)mv(P<0.01);与CO-P组第4次CO注射后1 h比较,CO-P组第3、7、15天和HBO组第3、7、15天ST段均显著降低(P<0.01);与NC组比较,CO-P组第15天和HBO组第7、15天ST段改变基本恢复(P>0.01)。结论 HBO可以显著减轻CO-P大鼠心肌超微结构的损伤程度;CO-P大鼠心电图ST段改变都是可逆的,高压氧治疗可加速ST段下降持续时间及ST段下降幅度,加快心肌损伤的恢复,对心脏有明显的保护作用。
- 戴淑芳孙艺平傅雷于德钦徐静穆靖洲崔晓雯姜永珊刘克敏
- 关键词：急性一氧化碳中毒高压氧心电图
- 尼古丁对帕金森病小鼠多巴胺能神经元的保护作用被引量：3
- 2007年
- 目的:观察尼古丁对多巴胺能神经元的作用并探讨其作用机制。方法:采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)小鼠模型,通过行为学方法、免疫组织化学、电镜观察尼古丁预处理对帕金森病(parkinson’sdisease,PD)小鼠的影响。结果:尼古丁预处理可以明显缩短PD小鼠的爬杆时间,提高悬挂的得分。免疫组化结果显示尼古丁显著减少多巴胺(dopamine,DA)能神经元变性(P<0.01)和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyricacid,GABA)能神经元的脱失(P<0.05),并可减轻尾核超微结构的损伤。结论:尼古丁可减轻MPTP小鼠多巴胺能神经元的损伤,对多巴胺能神经元有保护作用。
- 李玥于德钦彭岩封艳辉张冬梅赵杰张万琴孙艺平
- 关键词：帕金森病尼古丁酪氨酸羟化酶Γ-氨基丁酸
- 中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤的特殊敏感性被引量：1
- 2011年
- 目的:探索中脑黑质多巴胺神经元对适当剂量鱼藤酮毒性损伤是否具有特殊敏感性。方法:采用颈背部皮下注射鱼藤酮的方法建立大鼠中脑黑质多巴胺神经元损伤模型,进行中脑黑质和纹状体酪氨酸羟化酶(TH)免疫组织化学染色加尼氏染色;同时通过HE染色及尼氏染色方法分别观察心、肝、脾、肾等重要胸腹腔脏器及海马、顶叶皮质的形态学变化。结果:中脑黑质TH免疫染色和尼氏染色结果显示组间中脑黑质致密区以外部位尼氏小体数目无差异;大脑顶叶皮质和海马尼氏染色及胸腹腔重要脏器HE染色结果表明各组大鼠均未出现相应部位损伤。结论:低剂量颈部皮下注射鱼藤酮能选择性诱导中脑黑质多巴胺神经元损伤,说明中脑黑质多巴胺神经元对鱼藤酮具有高度敏感性。
- 张玉梅于德钦彭岩吴雪飞张万琴赵杰
- 关键词：多巴胺神经元帕金森病鱼藤酮
- 槲皮素在机械性创伤导致大鼠心脏继发性损伤中的保护作用被引量：4
- 2016年
- 目的观察槲皮素对机械性创伤(MT)造成大鼠继发性心肌细胞及心脏功能损伤的保护效果,同时探究其作用机制。方法实验分为在体实验和离体实验。将120只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组,分别为正常组、创伤组、创伤+槲皮素和创伤+溶剂组。先后应用小动物定量创伤仪制备大鼠MT模型;经右颈总动脉向左心室内插管,记录左心室舒缩压力变化,检测大鼠心功能,初步研究槲皮素对心脏的保护作用;通过MTT比色法检测槲皮素对创伤诱导的H9c2细胞存活率的影响,确定槲皮素对心脏的保护效果;在槲皮素的保护机制研究中,TUNEL染色后计算心肌细胞凋亡指数,以评估心肌细胞的凋亡状况;通过酶标仪检测H9c2细胞在加入槲皮素前后产生活性氧(ROS)自由基的量的变化;激光共聚焦显微镜下观察测定经Fluo-4AM标记的心肌细胞内Ca2+的浓度变化,从而初步探讨槲皮素发挥保护作用的机制。结果 1心功能指标LVDP、+d P/dtmax、-d P/dtmax显示,创伤组、创伤+溶剂组与正常组比较均明显下降,而创伤+槲皮素组较创伤组升高(P<0.01)。2MTT检测发现,在一定的浓度范围内,槲皮素对H9c2细胞没有细胞毒性作用,并且可明显阻碍创伤血清对H9c2细胞的损伤。3MT后通过对正常组、创伤组、创伤+槲皮素组和创伤+溶剂组心肌细胞凋亡指数的检测,发现创伤+槲皮素组与创伤组比较凋亡指数明显降低(P<0.01)。4通过对H9c2细胞内ROS的检测,发现槲皮素能够减低MT后细胞内ROS的产生。5通过对心肌细胞内钙浓度变化的检测,发现MT后Ca2+浓度上升,给予一定浓度槲皮素后Ca2+浓度下降。结论在一定的浓度范围内,槲皮素能够降低MT后产生的ROS自由基,抑制Ca2+内流,继而降低心肌细胞凋亡,改善MT后心脏功能,发挥心脏保护作用。
- 杨学颖王卓润李秀杰景泽昊马硕于德钦李树壮
- 关键词：槲皮素心脏保护氧化应激
- RNA腺苷脱氨酶对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用及5-羟色胺-2C受体机制被引量：2
- 2020年
- 目的探讨RNA腺苷脱氨酶1(adenosine deaminase acting on RNA 1,ADAR1)作用于5-羟色胺-2C受体对社会隔离小鼠攻击行为的缓解作用。方法60只21日龄的健康雄性BALB/c小鼠按照随机数字表法分为6组:社会隔离组、群居对照组、ADAR1诱导剂隔离组、ADAR1抑制剂隔离组、ADAR1诱导剂群居组和ADAR1抑制剂群居组,采用单笼饲养4周方法建立社会隔离模型,采用群居饲养方法作为对照组。ADAR1诱导剂隔离组和ADAR1抑制剂隔离组分别给予ADAR1诱导剂(5.0×10^4U/kg)和抑制剂(10 mg/kg)进行腹腔注射。采用入侵者实验评价小鼠的攻击性行为,免疫组化和蛋白免疫印迹实验检测小鼠脑内ADAR1和5-羟色胺-2C受体的表达变化。结果社会隔离组小鼠的攻击潜伏期明显低于群居对照组[(43.15±6.99)s,(542.40±30.50)s;t=15.906,P<0.01],ADAR1诱导剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(256.70±29.49)s]明显高于社会隔离组(t=7.046,P<0.01),ADAR1抑制剂隔离组小鼠的攻击潜伏期[(15.25±2.18)s]明显低于社会隔离组(t=3.809,P<0.01)。社会隔离组小鼠杏仁核各区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值显著低于群居对照组相应脑区[BLA区:(0.038±0.002),(0.074±0.004);LaDL区:(0.033±0.002),(0.060±0.002);LaVM区:(0.045±0.003),(0.073±0.004);LaVL区:(0.044±0.003),(0.070±0.003);t=8.428,9.037,6.462,5.698,均P<0.01];ADAR1诱导剂隔离组小鼠的杏仁核区ADAR1免疫反应阳性表达细胞的光密度值[BLA区:(0.060±0.003),LaDL区:(0.042±0.002),LaVM区:(0.056±0.004),LaVL区:(0.054±0.003)]明显高于社会隔离小鼠对应脑区,分别为(t=6.055,2.876,2.312,2.492;均P<0.05]。社会隔离组小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白的表达均明显低于群居对照组(t=11.37,12.65;均P<0.01)。ADAR1诱导剂隔离小鼠杏仁核区ADAR1蛋白和5-羟色胺-2C受体蛋白表达均明显高于社会隔离组(t=3.02,4.401;均P<0.05)。结论ADAR1诱导剂可通过增强社会隔离BALB/c小鼠杏仁核5-羟色胺
- 张筱楠余伟志薛莹徐红闫伟李怀锐翟秀丽李金英郜冶贵林于德钦肖昭扬唐一源殷盛明
- 关键词：社会隔离小鼠
- MPTP对小鼠空间学习和记忆能力的影响被引量：16
- 2005年
- 目的 观察1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)对小鼠学习和记忆行为的影响。方法C57BL/6小鼠皮下注射8d MPTP(20mg/kg)。测定小鼠爬竿和游泳时间。Morris水迷宫实验测定小鼠寻找站台的搜索策略、逃逸潜伏期、游泳距离、游泳时间、20％和40%边缘区域、中心区域所占百分比。免疫细胞化学观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元变化。结果 MPTP小鼠的爬竿和游泳分数明显低于正常对照组(P<0.01)。MPTP小鼠黑质致密部TH免疫反应阳性神经元数目明显少于正常对照组(P<0.01),TH免疫反应阳性神经元灰度明显低于对照组(P<0.01),黑质致密部多巴胺能神经元脱失,残存神经元免疫反应活性代偿性增强。Morris水迷宫测试表明MPTP小鼠搜寻策略较对照组变差,寻找站台潜伏期较对照组明显延长(P<0.01),在目标象限游泳路径长度和时间所占百分比较对照组明显降低(P<0.05),搜寻轨迹中20%和40％边缘区域所占百分比较对照组明显增高(P<0.05),中心区域所占百分比较对照组明显降低(P<0.01)。结论 MPTP小鼠在黑质多巴胺能神经元损伤后。
- 殷盛明于德钦王世伟高溪赵杰张万琴唐一源
- 关键词：MPTP小鼠记忆能力
- 丙戊酸钠对帕金森病小鼠多巴胺能神经元及胶质细胞源性神经营养因子表达的影响被引量：4
- 2009年
- 张玉梅吴雪飞于德钦彭岩封艳辉张万琴赵杰
- 关键词：丙戊酸钠帕金森病多巴胺胶质细胞源性神经营养因子
- TRPM2通道在星形胶质细胞氨中毒中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的:通过建立星形胶质细胞氨中毒的模型,探讨瞬时受体电位M2(TRPM2)阳离子通道在其中发挥的作用。方法:分离并培养小鼠原代星形胶质细胞。实验分为5组:对照组、氯化铵处理组、氯化铵+3-氨基苯甲酰胺(3-AB)处理组、氯化铵+PJ-34处理组和TRPM2基因敲除小鼠+氧化铵处理组。测定细胞的活性、caspase-3活性、细胞坏死和体积大小,以此来衡量氨中毒的程度。用全细胞膜片钳记录TRPM2通道电流变化。结果:氯化铵引起细胞肿胀伴随着细胞坏死。聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-AB和PJ-34抑制了氯化铵引起的阳离子电流,并减轻了氯化铵引起的相应细胞伤害。TRPM2基因敲除小鼠组细胞的伤害明显减轻(P<0.01)。结论:TRMP2通道的激活是细胞暴露于氯化铵后发生肿胀、坏死的必要步骤;氯化铵诱导的星形胶质细胞肿胀与坏死密切相关。
- 陈赛蔡诗达张楚邓琳赵阳于德钦刘海旺张友才李树壮
- 关键词：星形细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶
- 自制小动物定量创伤仪对大鼠心肌组织损伤的观察被引量：3
- 2012年
- 目的:观察使用自制小动物定量创伤仪,造成的大鼠全身机械性创伤。方法:首先设计并组装制造实验用小动物定量全身性机械性创伤仪。将40只大鼠分为对照组和创伤组,每组20只(n=20),以40 r/min的转速旋转200圈,分别给予创伤组动物定量创伤,观察心肌组织中心肌细胞的凋亡指数、Caspase-3、iNOS、NO、NADPH氧化酶以及超氧阴离子(.O2-)的表达量,对照组未做任何处理。结果:创伤组心肌细胞的凋亡指数、Caspase-3以及iNOS的表达、NO的产生、NADPH氧化酶的表达及.O2-的生成,均明显高于对照组(P<0.01)。结论:使用自制小动物创伤仪,定量给予大鼠全身性机械性创伤,可造成大鼠心肌细胞发生明显的氧化应激反应和凋亡。
- 刘宣吕广艳吕国枫于德钦陈小龙陈冲李树壮
- 关键词：心肌
- 腺苷酸脱氨酶介导的RNA编辑在神经系统疾病中的作用
- 2015年
- 在哺乳动物中枢神经系统中最常见的RNA编辑是由ADAR(腺苷酸脱氨酶)所介导的从腺苷酸(adnosine,A)到肌苷酸(inosine,I)的转录后修饰过程。许多研究表明RNA编辑对于维持中枢神经系统的稳态和动物正常的生理功能必不可少。因此,RNA编辑可能是神经发育、神经系统功能以及神经系统疾病之间关键性的联系。本综述旨在对目前ADAR介导的RNA编辑在中枢神经系统疾病中作用机制的相关研究加以归纳。
- 韩煦殷盛明于德钦
- 关键词：RNA中枢神经系统疾病
