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血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3的变化及与细胞因子的相关性研究被引量：17: 2018年; 目的观察血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平变化,并分析其临床意义。方法选取2016年2月-2017年5月在我院接受治疗的血管性痴呆患者为研究对象,同时选取在我院接受检查的非老年痴呆的健康成年人为对照。观察两组研究对象血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平、认知功能和细胞因子水平的差异,分析血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平与认知功能和细胞因子水平的相关性。结果血管性痴呆组患者的IGF-1、Lp-PLA2水平和NLRP3相对表达量均高于对照组(t=-13.485、-37.147、-33.415,P<0.001);血管性痴呆组患者的定向力、瞬时记忆等维度和MMSE总分均低于对照组(t=12.822、21.082、30.072、44.616、8.033、27.940、38.891,P<0.001);血管性痴呆组患者的CRP、IL-6和TNF-α水平高于对照组(t=-28.172、-17.659、-45.526,P<0.001);血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平与认知功能负相关,与CRP、IL-6和TNF-α细胞因子水平正相关。结论血管性痴呆患者血清IGF-1、Lp-PLA2、NLRP3水平较高,且与认知功能和细胞因子水平密切相关。; 马娜刘远洪梁金花郭金涛; 关键词：痴呆细胞因子

阿尔茨海默病并发HSV-1感染患者外周血BDNF与NGF和CD31水平被引量：1: 2023年; 目的探讨阿尔茨海默病并发单纯疱疹病毒-1(HSV-1)感染患者外周血脑源性神经营养因子(BDNF),神经营养因子(NGF),血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)水平。方法回顾性分析2017年8月-2020年9月河南省濮阳市人民医院神经内科收治的86例阿尔茨海默病患者一般临床资料,将HSV-1感染者纳入感染组(n=65),将未出现HSV-1感染者纳入对照组(n=21),分析两组外周血BDNF、NGF、CD31与载脂蛋白E(ApoE)、tau、淀粉样β(Aβ)蛋白及氧化应激指标的相关性。结果感染组BDNF、NGF、CD31均低于对照组(P<0.05);感染组脑脊液中ApoE、tau、Aβ蛋白水平均高于对照组(P<0.05);感染组SOD、MDA、NOS水平均高于对照组(P<0.05);BDNF、NGF、CD31与ApoE、tau、Aβ蛋白、SOD、MDA、NOS呈负相关(P<0.05);感染组Cog-12评分高于对照组,MMSE、ADL评分低于对照组(P<0.05)。结论 HSV感染促进AD发生、发展,会降低脑脊液中DNF、NGF、CD31水平,可能与改变AD患者ApoE、tau、Aβ蛋白,诱导氧化应激反应有关,且感染后患者认知功能、精神状态及生活质量均降低。; 马娜刘远洪张盼盼刘素梅何慧君牛智领朱明振; 关键词：单纯疱疹病毒-1 阿尔茨海默病神经营养因子

内囊警示综合征3例并文献分析: 2014年; 内囊警示综合征（Capsular Warning Syndrome,CWS）系Donnan于1987年命名的内囊部位反复缺血所致的临床综合征[1],系短暂性脑缺血发作的一个亚型。其病因、病理机制较复杂,疗效差;国内对CWS的研究较少[2],故有必要对CWS的病因、病理机制及治疗进行总结,以利于指导临床治疗。本文对我科3例及文献发表病例进行汇总分析如下。1临床资料例1,女,53岁。以＂阵发性右侧肢体无力伴言语不清3 d＂于2013年4月12日入院。; 刘远洪闫斌梁金花马娜张盼盼刘乐喜聂志余; 关键词：短暂性脑缺血发作右侧肢体无力病理机制临床综合征反复缺血

成人破伤风误诊为脑梗死5例临床分析被引量：3: 2016年; 破伤风（tetanus）是外科常见的疾病之一,是由破伤风杆菌（属于专性厌氧菌）侵入人体伤口所致的一种急性特异性感染,后期患者发生严重感染、呼吸衰竭、窒息的几率较高,威胁生命。该病早期表现不典型,且发病急、临床表现多样、症状体征变化快,易误诊延误患者治疗,严重者甚至危及生命。本研究回顾性分析2013-01—2015-06被误诊为脑梗死的5例破伤风患者的临床资料。; 梁金花刘远洪马娜张凯苏楠; 关键词：破伤风脑梗死误诊

大剂量尿激酶静脉溶栓对心源性脑栓塞患者神经功能的改善作用被引量：5: 2015年; 目的对经过大剂量尿激酶静脉溶栓治疗的心源性脑栓塞患者的神经功能进行观察,研究对其的疗效以及改善作用。方法将我院的109例心源性脑栓塞患者作为研究对象,随机的分为两组,观察组和对照组。观察组为56例,采用100-150万单位的尿激酶并加用100 m L的生理盐水中静脉溶栓进行治疗,而对照组为53例,使用抗血小板聚集或是抗凝进行治疗。结果经过观察,两组患者进行治疗后,其缺血性脑卒中的神经功能缺损明显减少,并且其中的差异具有统计学意义(P<0.05),观察组的治疗效果要比对照组中的治疗效果好,P<0.05,但两组的出血转化发生率没有明显的差异。结论在进行大剂量尿激酶静脉溶栓治疗的心源性脑栓塞患者的神经功能能够有效地改善,要比采用抗血小板聚集或是抗凝进行治疗的方法具有优势。; 马娜; 关键词：心源性脑栓塞神经功能

阿托伐他汀钙联合羟乙基淀粉治疗急性脑分水岭梗死的疗效被引量：1: 2010年; 目的观察阿托伐他汀钙联合羟乙基淀粉注射液治疗急性脑分水岭梗死(ACWI)的疗效。方法 100例ACWI患者,随机、单盲分为治疗组、对照组(n=50),对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙和羟乙基淀粉注射液治疗14天,治疗后第7、14天采用美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)予以评分,并在治疗后3、6个月采用改良的Rankin评分(mRS)及Barthel指数(BI)进行远期疗效评价。结果治疗后第7、14天治疗组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05)。治疗后3、6个月治疗组BI、mRS明显优于对照组(P<0.05)。治疗后6个月治疗组82.61%患者临床结局良好,优于对照组的62.22%(P<0.05)。未见明显不良反应。结论阿托伐他汀钙联合羟乙基淀粉注射液治疗ACWI安全、有效。; 刘远洪梁金花葛晓航刘小双马娜刘乐喜牛好敏; 关键词：阿托伐他汀钙羟乙基淀粉注射液疗效

依达拉奉右莰醇治疗急性缺血性脑卒中患者的临床效果观察: 2024年; 目的探讨依达拉奉右莰醇治疗急性缺血性脑卒中(AIS)患者的临床效果。方法将98例AIS患者随机分为研究组(49例)和参照组(49例)。参照组予以常规治疗,研究组在参照组基础上采用依达拉奉右莰醇治疗,比较两组的治疗效果、神经功能、血清学指标及不良反应发生率。结果研究组治疗总有效率为93.88%,高于参照组的79.59%(P<0.05)。治疗后,研究组NIHSS评分、血清CRP及NSE水平低于参照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学差异(P>0.05)。结论依达拉奉右莰醇治疗AIS患者效果显著,可明显促进其神经功能恢复,改善血清CRP、NSE水平,且安全可靠,值得临床推广。; 端木艳丽吕建华马娜; 关键词：急性缺血性脑卒中 NIHSS评分血清学指标

阿托伐他汀钙联合中分子羟乙基淀粉治疗分水岭脑梗死的疗效研究: 牛好敏刘乐喜刘远洪葛晓航梁金花李照凯郭金涛刘小双马娜闫斌周俊英; (1)任务来源：濮阳市科技计划项目，名称(阿托伐汀钙联合中分子羟乙基淀粉治疗分水岭脑梗死的疗效研究)，编号：090208。(2)应用领域和技术原理：应用临床脑梗死治疗。技术原理：国内、外研究认为“动脉粥样硬化斑块不稳定、...; 关键词：; 关键词：脑梗死治疗阿托伐他汀钙中分子羟乙基淀粉药物治疗

急性穿支动脉脑梗死患者早期神经功能恶化列线图的建立与验证被引量：1: 2024年; 目的探讨急性穿支动脉脑梗死(penetratingarteryinfarction,PAI)患者早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的危险因素、建立列线图模型并对其进行评价。方法回顾性纳入2021年1月—2023年2月濮阳市人民医院急性外侧豆纹动脉及脑桥旁正中动脉脑梗死患者,入院后5 d内NIHSS评分增加≥2分的患者纳入急性脑梗死后END组;入院后5 d内NIHSS评分增加<2分的患者纳入非END组。按7∶3的比例将数据集随机划分为训练集和测试集,测试集用来评估模型性能。在训练集中,用R(4.2.3)软件行单因素分析,对于P<0.10的变量采用最小绝对收缩和选择运算(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归、logistic回归分析筛选出PAI患者发生END的独立危险因素,最后构建列线图预测模型。分别对训练集和测试集采用ROC曲线及其AUC评估模型的区分度,采用决策曲线分析(decisioncurveanalysis,DCA)评估模型的临床实用性,采用校准图评估模型准确度。结果共纳入400例急性外侧豆纹动脉或脑桥旁正中动脉脑梗死患者,其中男性261例(65.25%),年龄64(56~70)岁;END组135例(33.75%),非END组265例(66.25%)。训练集中急性PAI患者280例,94例(33.57%)发生END;测试集120例,41例(34.17%)发生END。训练集中11个变量(P<0.10)进入LASSO回归,筛选出5个变量:入院时舒张压、糖尿病病史、吸烟史、中性粒细胞与淋巴细胞比值、梗死灶最大直径。多因素logistic回归分析显示,中性粒细胞与淋巴细胞比值(OR 40.85,95%CI 13.34~196.43,P<0.01)、糖尿病病史(OR 24.10,95%CI 6.92~106.30,P<0.01)、吸烟史(OR 6.16,95%CI 1.54~28.39,P=0.01)、梗死灶最大直径(OR 4.93,95%CI 1.35~19.82,P=0.02)是PAI患者发生END的独立危险因素,纳入列线图。采用Bootstrap法进行内部验证,分别绘制训练集及测试集的ROC曲线、校准曲线、DCA曲线。训练集和测试集ROC的AUC分别为0.88、0.87;校准图预测值与实际值一致性; 步红静马娜张盼盼刘远洪; 关键词：早期神经功能恶化列线图

脑微出血对急性缺血性卒中患者认知障碍的影响被引量：6: 2014年; 目的探讨CMB部位、数量与认知功能障碍之间的关系,分析CMB的危险因素。方法选取急性缺血性卒中患者161例,依据有无CMB分为CMB组和无CMB组,记录患者一般临床资料,于发病72h内,行磁共振扫描(T1WI、T2WI、FLAIR、弥散加权成像和磁敏感加权成像);记录腔隙性脑梗死数目,采用Fazekas量表[5]评价脑白质疏松严重程度;应用北京版MoCA评价患者认知功能;此外,CMB组在SWI序列上采用MARS评分法,计数左右幕下、深部、脑叶的微出血点,并进行分级。结果 2组间年龄、性别、糖尿病、冠心病、吸烟、饮酒、血糖及卒中均无显著性差异(P<0.05);CMB组患者患高血压的患病率高于无CMB组,有显著性差异(P=0.01),认知功能损害与CMB严重程度(r=0.37,P=0.01)和脑白质疏松程度(r=0.34,P=0.02)呈正相关。脑叶的CMB与视空间、执行功能、命名及定向呈负相关(P<0.05);深部的CMB与注意呈负相关(P<0.05);幕下的CMB与不同的认知领域无相关(P>0.05)。结论高血压可能是发生CMB的危险因素,不同部位的CMB可能导致不同认知领域损害。; 刘远洪梁金花马娜刘小双聂志余刘乐喜; 关键词：脑微出血缺血性卒中

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马娜

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