马光宇
- 作品数：18 被引量：13H指数：3
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- MLL2在B细胞淋巴瘤中的表达及调控机制研究
- 目的:讨论混合谱系白血病2(MLL2)基因在B细胞淋巴瘤中的表达趋势及其在淋巴瘤形成过程中所起的影响.方法:随机收集2008年至今年我院所收治经病理证实的B细胞淋巴瘤患者病理切片37例,滤泡细胞淋巴瘤(FL) 18例、弥...
- 刘北辰马光宇高玉环
- 关键词：B细胞淋巴瘤SIRNAVEGFΒ-CATENIN
- NK/T细胞淋巴瘤中miR-155的作用和机制
- 目的:NK/T细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤(NHL)的一种少见类型,目前国际上尚没有统一的治疗方案,且采用目前的IPI评分、NK/T细胞淋巴瘤预后指数等尚不能满足临床需要,需继续探索新的预后指标以指导个体化治疗及评价预后。...
- 马光宇周凤灵高玉环
- 文献传递
- microRNA-155在NK/T细胞淋巴瘤中的作用和机制
- ：分析microRNA-155(miR-155)在NK/T细胞淋巴瘤患者中的表达水平,探索其与NK/T细胞淋巴瘤预后指标的相关性及其可能的作用机制,以期寻找NK/T细胞淋巴瘤新的肿瘤标记物及预后预测指标. 方法：应...
- 马光宇周凤灵姚影珍高玉环
- 关键词：淋巴瘤蛋白表达细胞增殖发病机制
- MLL2在B细胞淋巴瘤中的表达及调控机制研究
- 目的:讨论混合谱系白血病2(MLL2)基因在B细胞淋巴瘤中的表达趋势及其在淋巴瘤形成过程中所起的影响。方法:随机收集2008年至今年我院所收治经病理证实的B细胞淋巴瘤患者病理切片37例,滤泡细胞淋巴瘤(FL)18例、弥漫...
- 刘北辰马光宇高玉环
- 关键词：B细胞淋巴瘤SIRNAVEGFΒ-CATENIN
- 文献传递
- MLL2基因与肿瘤
- 2013年
- 组蛋白甲基转移酶通过影响组蛋白和DNA结合的紧密程度，影响异染色质形成、基因印记和基因转录调控。MLL基因作为组蛋白甲基转移酶编码基因，与肿瘤存在密切的关系。MLL基因家族中的MLL2在乳腺癌、大肠癌、淋巴瘤等恶性肿瘤中均异常高表达。肿瘤发生发展的过程中是否有MLL2的参与、参与的时间点及其发挥的作用均有待于进一步研究。
- 刘北辰马光宇高玉环
- 关键词：肿瘤淋巴瘤
- NK/T细胞淋巴瘤中miR-155的作用和机制
- 目的：NK/T细胞淋巴瘤是非霍奇金淋巴瘤(NHL)的一种少见类型,目前国际上尚没有统一的治疗方案,且采用目前的IPI评分、NK/T细胞淋巴瘤预后指数等尚不能满足临床需要,需继续探索新的预后指标以指导个体化治疗及评价预后....
- 马光宇周凤灵高玉环
- 关键词：淋巴瘤预后评估肿瘤标记物
- MLL2在B细胞淋巴瘤中的表达及调控机制研究
- <正>目的讨论混合谱系白血病2(MLL2)基因在B细胞淋巴瘤中的表达趋势及其在淋巴瘤形成过程中所起的影响。方法随机收集2008年至今年我院所收治经病理证实的B细胞淋巴瘤患者病理切片37例,滤泡细胞淋巴瘤(FL)18例、弥...
- 刘北辰马光宇高玉环
- 关键词：B细胞淋巴瘤蛋白表达
- 文献传递
- 以MDA-7基因为标靶的基因疗法在食管癌治疗中与化疗产生协同作用
- 目的:检验过表达人黑色素瘤分化相关基因7(mda-7)/白介素(IL)-24基因在食管癌细胞中的抗肿瘤作用,及其与化疗药物联合应用的协同作用。方法:为了检测食管癌细胞上IL-24受体的表达情况,我们使用RT-PCR法检测...
- 马光宇吴雅琼高玉环
- 关键词：食管癌腺病毒MDA-7化疗
- 文献传递
- E1B-55分子缺失的腺病毒与化疗药物联合应用在食管癌细胞中产生抗肿瘤协同效应被引量：3
- 2014年
- 目的观察E1B-55分子缺失的腺病毒(E1B-55molecule deleted adenovirus,Ad-delE1B55)在联合各种化疗药物后针对9种人食管癌细胞系所产生的协同作用。方法采用细胞的增殖检测法(MTT)法检测Ad-delE1B55和(或)4种化疗药物在9种食管癌细胞中的细胞毒性,并根据所得数据计算50%抑制浓度(IC50);使用流式细胞学方法检测表达绿色荧光蛋白基因的腺病毒(Ad-GFP)对各种细胞的感染率;细胞经过处理后,通过流式细胞学方法检测细胞的凋亡和细胞周期;用蛋白印迹western blot法检测腺病毒在细胞内产生的蛋白,以检验病毒复制与细胞毒性的关系;通过使用裸鼠的动物实验,验证体外实验的联合效应。结果聚合酶链反应(PCR)结果显示,Ad-delE1B55在所感染的细胞中能够复制,针对E1B55的PCR结果证明了其缺失。MTT结果说明Ad-delE1B55在9种食管癌细胞中均产生细胞毒性,但敏感性并不相同;通过细胞毒性结果计算了Ad-delE1B55对9种食管癌细胞株的IC50。通过Ad-GFP感染细胞,计算出病毒感染率,将其与Ad-delE1B55对细胞的IC50作对比,发现两者之间无明显相关性;将9种食管癌细胞株的p53基因型与Ad-delE1B55对细胞的IC50作对比,发现两者之间也无明显相关性。Western blot结果显示Ad-delE1B55感染细胞后48小时,其复制水平达到峰值。在讨论化疗药物与Ad-delE1B55联合给药时的顺序时,不论是western blot结果还是细胞周期结果均显示同时给药效果最好。所以,Ad-delE1B55分别与5-氟尿嘧啶(5-FU),丝裂霉素(MMC),足叶乙甙(VP-16)或顺铂(CDDP)4种化疗药物以同时给药形式联合应用于食管癌细胞株,MTT结果显示腺病毒与5-FU、MMC、VP-16联合能够产生抗肿瘤的协同作用,但与CDDP联合应用不能产生协同作用;动物实验中联合应用Ad-delE1B55与5-FU产生的抗肿瘤作用均好于单独应用任意一种,与体外实验一致,证明了抗肿瘤的协同作用。结论在食管癌细胞中腺病毒�
- 吴雅琼刘北辰张明增马光宇
- 关键词：食管肿瘤腺病毒科抗肿瘤联合化疗方案
- 树突状细胞免疫受体是治疗哮喘的新靶点被引量：5
- 2014年
- 目的探讨树突状细胞(dendritic cells,DCs)表面表达的Ⅱ型膜蛋白——树突状细胞免疫受体(dendritic cells immunal receptor,Dcir)在哮喘中的作用。方法使用卵清蛋白(OV-albumin,OVA)同时诱导Dcir-/-小鼠和野生型小鼠发生哮喘,通过对比2种小鼠模型气管中嗜酸性粒细胞的浸润、血清中抗体的产生、肺的病理表现和淋巴结细胞中Th2细胞因子的释放,来阐明Dcir在哮喘中的作用。为了证明Dcir在哮喘中的作用是通过DC细胞介导的免疫应答而非直接影响T细胞免疫实现的,我们使用含有OVA特异性T细胞受体的转基因小鼠DO11.10与DO11.10×Dcir-/-小鼠进行对比;并通过体外实验验证了Dcir缺失对na觙ve T细胞产生Th2细胞因子以及conventional DC(cDC)和plasmacytoid DC(pDC)增殖速度的影响。结果在OVA诱导的小鼠哮喘模型中,Dcir-/-小鼠气管内嗜酸性粒细胞的浸润较野生型小鼠亢进;Dcir-/-小鼠血清中抗体的产生较野生型小鼠增加;肺部的病理结果显示,相对于野生型小鼠,Dcir-/-小鼠的肺部有更多的浸润细胞、黏液分泌和更为严重的气管纤维化;Dcir-/-小鼠淋巴结细胞释放的Th2细胞因子较野生型小鼠升高。在诱导DO11.10和DO11.10×Dcir-/-小鼠的哮喘模型时,两者的各项指标之间没有明显差异,说明Dcir参与的哮喘恶性化是通过DC细胞介导的免疫应答实现的。在DC细胞与抗原和na觙ve T细胞共同培养的过程中,Dcir-/-小鼠来源的DC细胞诱导了更多的Th2细胞产生。在将骨髓细胞(BMC)诱导为cDC和pDC的体外实验中,Dcir-/-小鼠对GM-CSF的信号和Flt-3 ligand的信号感受性均增强,从而诱导出了比野生型小鼠更多的cDC和pDC。结论 Dcir-/-小鼠增加了OVA诱导的哮喘模型的恶性度。Dcir-/-小鼠对哮喘模型恶性度的增加是由过度增殖的DC细胞介导的免疫应答而并非直接影响T细胞的感受性。在哮喘模型中Dcir通过抑制树突状细胞对GM-CSF和对Flt-3 ligand的信号�
- 马光宇吴雅琼高玉环
- 关键词：哮喘基因敲除小鼠
