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缺氧诱导因子-1α及P53蛋白在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义被引量：4: 2013年; 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及P53蛋白在前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)及前列腺癌中的表达情况及两者在前列腺癌发病中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例BPH、40例前列腺癌及10例正常前列腺组织中P53及HIF-1α表达情况。结果:P53在正常前列腺组织中不表达,在BPH、癌性前列腺组织中阳性表达率分别为10%(4/40)、80%(32/40),其在BPH组织中表达率高于正常前列腺组织(P<0.05),前列腺癌组织中表达率高于BPH组织(P<0.05)。HIF-1α在正常前列腺组织中不表达,在BPH、癌性前列腺组织中的阳性表达率分别为40%(16/40)、75%(30/40),在BPH组织中表达率高于正常前列腺组织(P<0.05),前列腺癌组织中表达率高于BPH组织(P<0.05)。P53、HIF-1α与前列腺癌的分期有关(P<0.01)。前列腺癌组织中HIF-1α与P53表达呈正相关(r=0.648)。结论:HIF-1α、P53的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用。它们可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。; 韩丽华苏秋香孙佩杰杨晓霞; 关键词：前列腺肿瘤前列腺增生缺氧诱导因子-1Α P53蛋白

生殖器官感觉神经来源的实验形态学研究被引量：2: 2002年; 目的　探讨生殖器官感觉神经来源。方法　向 15只兔子宫、卵巢和脊神经节内注入HRP溶液 ,并切断 10只兔脊神经节和后根联系 ,采用HRP示踪法和神经纤维银染法 ,制成切片 ,镜下观察。结果　向卵巢和子宫内注入HRP溶液 ,在T11～L5和S2～ 5脊髓节段的脊神经节内和后角内出现HRP阳性细胞 ;切除T11-L5节段的脊神经节并切断T11、L2 和L3 后根 ,在子宫、卵巢和脊神经节内 ,可见溃变神经纤维。结论　卵巢和子宫的感觉神经来自T11-L2 和S2～ 5节段的脊神经节 ;; 孙佩杰杨晓霞韩丽华安贵林; 关键词：生殖器官形态学感觉神经子宫卵巢

脊髓缺损局部置入碱性成纤维细胞生长因子复合降解膜对脊神经再生后的形态学影响被引量：1: 2004年; 目的探索碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)复合降解膜置入肌桥桥接脊髓缺损局部,提高脊髓神经纤维的再生效果。方法切除8条家犬L3～4脊髓节段0.8cm,采用缝匠肌尾侧部桥接脊髓缺损,按随机数分为实验组和对照组,实验组在脊髓桥接处置入bFGF复合降解膜,对照组在脊髓桥接处不置入bFGF复合降解膜,术后不同时间取材进行形态学观察研究。结果膜内外结缔增生有明显的差异,实验组肌桥段内再生的神经纤维明显较对照组多。结论肌桥桥接脊髓缺损局部置入bFGF复合降解膜,为脊髓的再生和重建提供良好的微环境,提高神经纤维的再生效果。; 杨晓霞王彦生苏秋香孙佩杰韩丽华辛畅泰富成志安贵林; 关键词：脊髓损伤神经再生膜剂

碱性成纤维细胞生长因子复合降解膜置入脊髓缺损局部对脊髓神经再生的作用被引量：5: 2004年; 目的:探索碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)复合降解膜置入脊髓缺损局部抑制结缔组织增生,促进胶质细胞增殖和轴突再生,提高脊髓神经纤维的再生效果。方法:切除狗L1-2,L3-4脊髓节段,采用缝匠肌尾侧部桥接脊髓缺损局部包裹bFGF复合降解膜,术后不同时间采用行为学和形态学方法进行测试和观察。结果:膜内外结缔组织增生有明显差异。肌桥段内有再生的神经纤维,双下肢运动功能有所恢复,TarlovMotorscotol分级为2～4级。结论:bFGF复合降解膜抑制脊髓损伤局部结缔组织增生,提高神经纤维的再生效果。; 杨晓霞辛畅泰孙佩杰苏秋香韩丽华王彦生富成志; 关键词：神经再生成纤维细胞生长因子碱性膜剂

表皮生长因子受体和雄激素受体在前列腺增生及其前列腺癌组织中的表达被引量：8: 2005年; 目的:前列腺增生症和前列腺癌病因未完全阐明,观察表皮生长因子受体和雄激素受体在前列腺增生和前列腺癌变病理组织中的表达情况,探讨两种受体在前列腺发病中的作用。方法:实验于2004-09/11在沈阳医学院病理教研室完成。选择中国医科大学手术切除并经病理证实的前列腺增生症标本45块,前列腺癌标本30块及正常前列腺组织标本中12块。应用免疫组织化学SP法检测标本组织中表皮生长因子受体和雄激素受体表达情况(表达强度为0～,>为强阳性,阳性表达强度高,为细胞分化率强)。结果:①前列腺增生和前列腺癌组织中表皮生长因子受体的阳性表达率明显高于正常组织(91%,87%,50%)。②前列腺癌中雄激素受体的表达率明显高于增生和正常组织(90%,71%,58%),而增生组织中雄激素受体强阳性率又明显高于正常组织(51%,8%)。③表皮生长因子受体与雄激素受体表达在正常组织中呈负相关(r=-0.706,P<0.05),增生组织中两者表达无相关(r=0.132,P>0.05),而癌变组织中两者表达呈正相关(r=0.578,P<0.01)。结论:在病理状态下,表皮生长因子受体与雄激素受体之间的关系没有减弱,而是进一步增加,并且其各自的强阳性率也均显著提高,表皮生长因子受体的这种超敏状态,在基质-上皮的相互作用中介导雄激素的生物学效应。表皮生长因子受体与雄激素受体之间这种相互作用的失衡对前列腺增生症和前列腺癌的发生起关键的作用。; 韩丽华孙佩杰王和杨晓霞王嘉伦; 关键词：前列腺癌前列腺增生症表皮生长因子受体

高效液相色谱法测定匹多替莫注射液的含量: 2005年; 以SperisorbC8(10μm,4.6×200mm)为色谱柱,磷酸盐缓冲液(3.3g磷酸二氢钠加水至2000mL)为流动相,在波长为210nm处,高效液相色谱(HPLC)法测定药物匹多替莫注射液的含量。线性范围为50.4—453.6μg/mL(r=0.9998),平均回收率为99.5%,相对标准偏差(RSD)=1.2%。结果表明,使用高效液相色谱法测定药物匹多替莫注射液的含量,具有准确、快速、方便和实用的特点。; 孙佩杰杨晓霞韩丽华孟祥军; 关键词：高效液相色谱法

缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在前列腺增生和癌变组织中的表达及对判断预后的意义被引量：6: 2011年; 目的:探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothekial-growth factor,VEGF)在前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)和前列腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测40例BPH及40例前列腺癌中HIF-1α、VEGF表达情况。结果:HIF-1α在正常组织中不表达,在BPH中表达率为60%,在前列腺癌中的表达率为75%,且与前列腺癌的分期有关(P<0.01)。VEGF在正常组织中不表达,在BPH中表达率为20%,在前列腺癌中的表达率为80%,且与前列腺癌的分期有关(P<0.01)。前列腺癌组织中HIF-1α与VEGF表达呈正相关(r=0.654,P<0.01)。结论:HIF-1α、VEGF的异常表达在BPH和癌变的发病中起重要的作用,可以作为判断前列腺癌临床分期和预后的重要指标。; 韩丽华孙佩杰吴璠潘晓蔚; 关键词：前列腺肿瘤前列腺增生缺氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子

“新医科”背景下病理学精准教学改革的探讨: 2025年; 病理学是一门重要的桥梁学科,学好病理学可以为临床课程的学习奠定坚实的基础。在“新医科”背景下开展“以学生为中心”的病理学精准教学模式,对医学生的教学起到了至关重要的作用。当前的医学教育正面临着更多的机遇与挑战,传统的教学模式存在教学目标缺乏精准性、教学方法单一等问题,难以满足“新医科”对创新性、复合型医学人才的培养需求。文章从病理学精准教学改革的背景、意义、目标、实施方案、评价与展望等方面进行探讨,创新性地融合前沿教育理念与现代技术手段,提出“以学生为中心”的病理学教学改革创新的策略,总结病理学精准教学改革创新的意义和未来发展方向,旨在提高学生的学习病理学的兴趣和学习效果,促进学生的综合素质发展。文章希望能为医学教育提供经验与示范,助力培养更多适应新时代需求的卓越医学人才。; 韩丽华杜江; 关键词：以学生为中心病理学教学改革

非小细胞肺癌中SCC-S2的表达及其在肺癌增殖侵袭中的作用被引量：1: 2013年; 目的探讨SCC-S2在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达,以及SCC-S2对肺癌细胞增殖侵袭能力的影响。方法采用免疫组化SP法检测146例NSCLC组织中SCC-S2蛋白表达。通过siRNA干扰SCC-S2基因表达,观察SCC-S2对细胞增殖和侵袭的影响。结果 146例NSCLC中SCC-S2阳性率为74.65%(109/146),其阳性与NSCLC的组织学类型、p-TNM分期和淋巴结转移相关。在NSCLC细胞中用siRNA干扰SCC-S2后,肺癌细胞的增殖能力与侵袭能力受到明显抑制。结论 SCC-S2在肺癌中高表达且与肺癌临床分期和淋巴结转移明显相关,SCC-S2有望成为治疗肺癌的新靶点。; 韩丽华苏秋香王恩华; 关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌增殖

非小细胞肺癌中CIP2A的表达及与临床病理的相关性被引量：5: 2013年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A的癌性抑制因子(cancerous inhibitor of protein phosphatase 2A,CIP2A)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理因素的相关性。方法采用免疫组化SP法检测92例肺癌组织及10例正常肺组织中CIP2A与c-Myc蛋白表达及相关性,干扰CIP2A的表达并检测其对细胞增殖的影响。结果在NSCLC组织中,CIP2A的表达定位于细胞质与细胞核中,以胞质表达为主。CIP2A阳性率为70.65%(65/92),高于正常肺组织(P<0.05)。c-Myc在CIP2A阴性的肿瘤中阴性率为77.78%(21/27),阳性率为22.22%(6/27);c-Myc在CIP2A阳性的肿瘤中阳性率为76.92%(50/65),阴性率为23.08%(15/65)。CIP2A、c-Myc的表达与患者不良预后相关,CIP2A阳性与患者年龄、性别、肺癌类型、TNM分期、淋巴结转移均无相关性。转染CIP2A特异性siRNA于A549和H1299肺癌细胞系中,发现CIP2A表达下降的同时,c-Myc蛋白水平明显下调,细胞增殖能力明显下降(P<0.05),集落数目明显减少(P<0.05)。结论 CIP2A在肺癌中过表达,且与c-Myc表达及患者预后明显相关,干扰CIP2A可下调c-Myc表达并抑制肺癌细胞增殖。; 韩丽华苏秋香; 关键词：肺肿瘤 CIP2A 免疫组织化学

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韩丽华

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