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陈昱丞

作品数：4 被引量：6H指数：2
供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇细胞系
  • 3篇淋巴
  • 3篇淋巴瘤
  • 2篇药物
  • 2篇淋巴瘤细胞
  • 2篇淋巴瘤细胞系
  • 2篇类药
  • 2篇类药物
  • 2篇ERCC1
  • 2篇ERCC1表...
  • 2篇铂类
  • 2篇铂类药
  • 2篇铂类药物
  • 1篇短发夹RNA
  • 1篇药物敏感
  • 1篇药物敏感性
  • 1篇增敏
  • 1篇增殖
  • 1篇硼替佐米

机构

  • 3篇郑州大学第一...
  • 1篇郑州大学

作者

  • 4篇陈昱丞
  • 2篇张明智
  • 2篇张旭东
  • 2篇岳光星
  • 2篇陈新峰
  • 1篇周超锋
  • 1篇曹玲
  • 1篇许伟朋
  • 1篇张晶晶
  • 1篇刘俊启
  • 1篇杨黎
  • 1篇胡勇
  • 1篇宋锐
  • 1篇樊锐太
  • 1篇顾浩

传媒

  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇西安交通大学...

年份

  • 4篇2012
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
shRNA干扰沉默Mcl-1基因对淋巴瘤细胞系增殖的影响被引量：1
2012年
目的研究慢病毒介导的髓细胞白血病基因(Mcl-1)短发夹状RNA(shRNA)干扰对淋巴瘤细胞系SNK-6增殖和凋亡的影响。方法设计以Mcl-1为靶点的shRNA并构建携带此shRNA的慢病毒载体,转染淋巴瘤细胞系SNK-6,荧光定量PCR(qPCR)及Western blot方法检测病毒感染前后Mcl-1 mRNA及蛋白表达变化,四甲基偶氮唑盐法(MTT法)和流式细胞仪分析细胞增殖和凋亡变化的情况。结果成功构建Mcl-1-shRNA慢病毒表达载体,并可有效感染淋巴瘤细胞株SNK-6,感染后SNK-6细胞Mcl-1基因的mRNA水平及蛋白水平表达明显下调,MTT法检测显示慢病毒介导的Mcl-1基因shRNA干扰与对照病毒组相比可明显抑制SNK-6细胞增殖[(31.6±3.3)%vs(5.8±2.7)%,P<0.01],流式细胞仪测定感染后细胞凋亡明显高于对照病毒组[(28.9±2.1)%vs(5.3±1.5)%,P<0.01]。结论慢病毒介导的Mcl-1基因shRNA干扰技术可特异性阻断SNK-6细胞Mcl-1基因的表达,抑制细胞的增殖并促进细胞的凋亡。
岳光星张明智张旭东许伟朋陈新峰陈昱丞曹玲杨黎盛誉乔
关键词：淋巴瘤短发夹RNA慢病毒载体
抗微管类、铂类药物对人淋巴瘤细胞系体外敏感性实验及TUBB3、ERCC1表达相关性分析
背景 恶性淋巴瘤作为最常见的血液系统恶性肿瘤之一,由临床病理类型各不相同的一组异质性肿瘤疾病所构成。其中结外NK/T细胞淋巴瘤是恶性淋巴瘤的罕见亚型,与其它类型淋巴瘤显著不同,其组织学特征表现为血管破坏、肿瘤坏死与凋亡。...
陈昱丞
关键词：淋巴瘤药物敏感性ERCC1
文献传递
硼替佐米对U87胶质瘤放射增敏及细胞周期分布的影响被引量：2
2012年
目的探讨硼替佐米(bortezomib,BTZ)对放射治疗U87胶质瘤裸鼠移植瘤的增敏作用和细胞周期分布的影响。方法建立裸鼠U87胶质瘤模型。造模成功的裸鼠随机分为4组:空白组(C)、照射组(RT)、硼替佐米组(BTZ)和联合组(BTZ+RT),裸鼠经8 MeV-β线照射治疗,联合组在照射基础上分别经腹腔注射BTZ,剥离瘤组织,称量计算抑瘤率,测定细胞周期分布、肿瘤生长延迟时间(TGD)、放射增敏比(SER),并比较各组裸鼠平均生存时间。结果 BTZ+RT组抑瘤率为46.5%,优于RT组的31.5%(F=25.6,P<0.01);BTZ+RT组生长延迟时间(TGD)长于RT组(59 d vs 38 d,P<0.01),BTZ+RT使单独放疗的敏感性提高1.44倍;RT联合应用BTZ后,G0/G1期细胞比例下降(79.9%vs 66.0%,P<0.01),G2/M期细胞比例显著提高(3.2%vs 16.4%,P<0.01);BTZ联合RT对小鼠生存时间也有较大改善。结论BTZ对放射治疗U87胶质瘤具有明显的增敏效应,能够有效逆转放射所致细胞G0/G1期进程阻滞,提高G2/M期细胞比例,延长带瘤小鼠生存时间。
樊锐太胡勇刘俊启张晶晶陈昱丞宋锐顾浩
关键词：恶性脑胶质瘤硼替佐米放射增敏
抗微管类、铂类药物对人淋巴瘤细胞系体外敏感性实验及TUBB3、ERCC1表达的相关性分析被引量：3
2012年
目的探讨4种淋巴瘤细胞系(SNK-6、HUT-78、DoHH2、YTS)对8种抗微管类、铂类药物的敏感性与3型β-微管蛋白基因(TUBB3)、切除修复交叉互补基因1(ERCC1)表达水平的关系,为淋巴瘤个体化治疗的靶标检测提供理论依据。方法采用CCK-8实验检测4种细胞系对多西他赛(TXT)、长春瑞滨(NVB)、长春新碱(VCR)、紫杉醇(TAX)以及洛铂(LB)、顺铂(DDP)、奥沙利铂(OXA)、卡铂(CBP)的体外敏感性;采用半定量PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(RQ-PCR)检测TUBB3、ERCC1基础表达水平以及长春新碱、卡铂作用后mRNA的表达水平。结果不同细胞系TUBB3、ERCC1基础表达水平存在较大变异。相关性分析表明,4种细胞系对长春新碱的敏感性与TUBB3表达呈正相关(r=0.598,P=0.039),对卡铂的敏感性与ERCC1表达呈负相关(r=-0.789,P=0.002),对其余药物的敏感性与所检基因表达水平无关(P>0.05)。经长春新碱作用后TUBB3表达显著下调(P<0.05),经卡铂作用后ERCC1表达无明显变化(P>0.05)。结论 TUBB3高水平表达的细胞系对长春新碱相对敏感;ERCC1低水平表达的细胞系对卡铂相对敏感。TUBB3、ERCC1的表达可能与淋巴瘤的疗效相关而应用于淋巴瘤个体化治疗的靶标检测。
陈昱丞张明智张旭东张旭东周超锋陈新峰岳光星盛誉乔
关键词：淋巴瘤ERCC1铂类药
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