赵香琴
- 作品数：8 被引量：27H指数：3
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市渝中区科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 基因芯片技术筛选人参皂苷Rg_1促进人神经干细胞增殖的分子靶点研究被引量：14
- 2013年
- 目的:采用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进人神经干细胞(neural stem cells,NSCs)增殖的主要分子靶点。方法:首先通过MTT法筛选出Rg1促进NSCs增殖的最佳作用质量浓度为120 mg·L-1。然后通过基因芯片技术,观察Rg1促其增殖7 d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs增殖的最主要的靶基因和信号转导途径。结果:在Rg1促进NSCs增殖第7天时,获得差异基因440个,其中显著上调的基因266个,显著下调的基因174个;HES1基因和CAMP(环磷酸腺苷)-PKA(蛋白激酶A),PI3K(磷脂酰肌醇-3激酶)-AKT信号传导通路与Rg1促进人NSCs增殖密切相关。结论:基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs增殖的分子机制研究提供线索。
- 李英博赵香琴姜英虹陈笛王莎莉
- 关键词：人参皂苷RG1人神经干细胞增殖基因芯片
- 构建芯片技术探讨人参皂苷Rg_1促进人神经干细胞分化的机制被引量：5
- 2012年
- 目的:采用基因芯片技术筛选出人参皂苷Rg1促进NSCs分化的主要分子靶点。方法:通过基因芯片技术,观察Rg1诱导人神经干细胞(neural stem cells,NSCs)向神经元分化7 d时靶基因表达,通过数据演算筛选出Rg1促进NSCs分化的最主要的靶基因和信号转导途径,然后采用Western blot和免疫组化的方法对其中的ERK信号分子进行验证。结果:在Rg1诱导NSCs分化第7天时,获得差异基因675个,其中显著上调的基因255个,显著下调的基因420个;MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)通路中的ERK1/2(细胞外信号调节蛋白激酶)信号分子与NSCs分化直接相关。经Western blot和免疫组化证实,在Rg1诱导NSCs分化中,ERK1/2蛋白明显上调,磷酸化水平也明显增强,此作用能够被PD98059(ERK1/2阻断剂)所阻断,同时PD98059也可以明显阻断NSCs的分化。结论:ERK1/2是人参皂苷Rg1促进NSCs分化的重要分子靶点。基因芯片筛选出的差异表达基因可能为研究Rg1促进NSCs分化的分子机制提供线索。
- 赵香琴李英博姜英虹陈笛姜蓉王莎莉
- 关键词：人参皂苷RG1人神经干细胞分化基因芯片
- 未成熟钠通道调控大鼠胚胎神经干细胞分化被引量：1
- 2015年
- 钠通道在各类神经元上高表达,参与细胞多种生理功能的调节,是神经元实现功能活动的基本单位.未成熟神经元上钠/钙通道所诱发和自发的电位活动对后期的发育成熟至关重要.然而,发育中的钠通道是否参与神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化的调控尚不清楚.本研究证明,未成熟的钠通道参与NSCs分化调控.Western印迹结果显示,在分化第1,3,5,7 d的NSCs上钠通道和胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白表达与分化时间正相关.免疫组化结果发现,与对照组比较,加入电压门控钠通道阻断剂TTX可明显下调Neu N、GFAP和Gal-c在NSCs中的表达(P<0.05),提示钠通道参与NSCs分化的调控.当采用veratridine激动钠通道后,激光共聚焦检测到细胞内Ca^(2+)浓度明显升高,免疫组化和Western印迹结果显示细胞内Ca^(2+)浓度明显升高,p-ERK表达量明显上调;相反,TTX可明显阻断Veratridine所引起的细胞内Ca^(2+)浓度上调,并使p-ERK峰值明显降低和延后(P<0.05).研究结果表明,未成熟钠通道可通过激活ERK信号途径促进NSCs的分化.钠通道的这种作用可能是由钙离子介导的,其详尽机制有待进一步研究.
- 李文晶王岩姜英虹赵香琴王亚平王莎莉
- 关键词：钠通道神经干细胞分化
- 氧化石墨烯对SD大鼠神经系统毒性的体内外研究
- 目的: 氧化石墨烯（graphene oxide，GO）是石墨烯经氧化处理后的衍生物，大小在十纳米到几百纳米乃至微米不等，在水中有很好的稳定性，表面分布有大量的羟基、环氧基，边缘分布有羧基和羰基等含氧活性基团，有较高的...
- 赵香琴
- 关键词：氧化石墨烯体内外实验生物相容性神经系统毒性
- 蛛网膜下腔出血后血管平滑肌细胞凋亡的microRNA芯片检测及分析
- 2014年
- 目的:采用microRNA芯片技术筛选蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)凋亡中起重要作用的microRNA。方法:首先建立SAH后VSMC凋亡模型。然后采用microRNA芯片筛选差异表达microRNA。最后采用qRT-PCR方法对筛选出来的microRNA145进行验证,并通过生物信息数据库预测其可能的靶基因。结果:通过200μmol/L氧合血红蛋白(oxyhemoglobin,OxyHb)作用24 h,成功建立SAH后VSMC凋亡模型。MTT检测显示200μmol/L OxyHb组作用24 h后吸光度(absorbance,A)值为0.197±0.131,流式细胞仪检测凋亡率为30.233±7.231,与其他组相比差异明显(P<0.05)。然后通过microRNA芯片检测,获得差异表达microRNA 22个,其中显著上调的16个,显著下调的6个。其中microRNA145差异变化最大。经qRT-PCR验证,SAH后VSMC中microRNA145异常高表达。预测结果显示,Bcl-2/腺病毒E1B19000相互作用蛋白3(Bcl-2/E1B 19 kDa-interacting protein 3,BNIP3)为其可能的靶基因。结论:microRNA145可能是调控SAH后VSMC凋亡的分子靶点。microRNA145可能通过BNIP3相关信号途径,导致了SAH后VSMC凋亡,诱发并加重了脑血管痉挛。
- 李英博赵香琴姜英虹陈笛王莎莉
- 关键词：蛛网膜下腔出血血管平滑肌细胞凋亡
- 人参皂苷Rg1对人神经干细胞功能表达的膜片钳研究被引量：7
- 2012年
- 目的:观察人参皂苷Rg1诱导人神经干细胞(neural stem cells of human,hNSCs)的功能表达。方法:采用全细胞膜片钳技术分析人参皂苷Rg1诱导hNSCs分化7 d时,神经元样细胞的膜电生理特性以及钠、钾离子通道的功能表达。结果:人参皂苷Rg1(20 mg·L-1)诱导hNSCs分化7 d时,神经元样细胞的膜静息电位为(-45.70±2.63)mV,膜电容为(26.89±1.91)pF,膜输入阻抗为(877.51±20.44)MΩ(与对照组相比均P<0.05);电压依赖性的快速激活、快速失活的内向Na+电流,检出率50%,平均峰值为(711.48±158.03)pA(与对照组相比P<0.05);外向K+电流的主要成分是快速激活快速失活的瞬时外向K+电流和延迟整流外向K+电流,其平均峰值为(1 070.42±177.18)pA(与对照组相比P<0.05)。结论:人参皂苷Rg1可以促进hNSCs功能表达和成熟。
- 姜英虹李英博赵香琴陈笛姜蓉王莎莉
- 关键词：人参皂苷RG1人神经干细胞膜片钳
- TRPC通道对PC12细胞缺氧缺糖再灌注后氧化损伤的保护作用被引量：2
- 2014年
- 瞬时受体电位C通道(transient receptor potential canonical,TRPC)属于瞬时受体电位(TRP)离子通道家族成员之一,与Ca2+调控及氧化应激关系密切.然而,TRPC通道在缺血缺氧性脑损伤中的作用仍有争议.本实验采用MTT法、台盼蓝排斥实验、LDH漏出实验联合Annexin/PI染色流式分析等显示,当采用通道阻断剂—SKF96365特异阻断TRPC通道时,PC12细胞对缺氧缺糖再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD-R)引起的损伤变得更敏感,细胞凋亡增加.尽管同时采用SKF96365、NMDA受体、AMPA受体和L-型钙通道阻断剂可引起细胞损伤和死亡减弱,但仍呈现明显的SKF96365浓度依懒性,提示TRPC通道参与细胞对缺氧缺糖再灌注耐受的调节,具有保护作用.钙指示剂Fluo-3AM荧光标记结合激光共聚焦显微镜分析显示,SKF96365可明显降低缺氧缺糖再灌注后细胞内的Ca2+浓度.总之,实验结果提示,TRPC通道对缺氧缺糖再灌注引起的细胞损伤和凋亡具有保护作用,其机制可能涉及TRPC通道对细胞内钙浓度的调节,详尽机制有待进一步研究.
- 王岩王莎莉赵香琴陈笛
- 关键词：PC12细胞
- 5-羟色胺对大鼠神经干细胞分化的反馈调控
- 2015年
- 目的：探讨神经干细胞（NSCs）是否能分泌单胺类神经递质,且其所分泌的神经递质如5-羟色胺（5-HT）能否反馈调控NSCs的分化.方法：高效液相色谱检测分化7d的NSCs培养液与细胞裂解液中单胺类神经递质;应用免疫细胞化学及蛋白印迹,检测5-HT对NSCs分化以及细胞外信号调节激酶（ERK）、cAMP反应元件结合蛋白（CREB）表达的影响.结果：NSCs的培养液中富含肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）、5-HT、5-羟基吲哚乙酸（5-HIAA）和多巴胺的代谢产物高香草酸（HVA）,以5-HT与5-HIAA最多,且激动钠通道可以促进其分泌;细胞裂解液中的5-HT,是培养液中的20～24.6倍.5-HT能够上调pERK和pCREB的表达并促进NSCs的分化.结论：钠通道能促进NSCs分泌单胺类神经递质,其中的5-HT能够通过放大ERK、CREB信号转导途径,正反馈调节NSCs的进一步分化.
- 王岩赵香琴姜英虹李英博王莎莉
- 关键词：5-羟色胺神经干细胞分化
