赵连友
- 作品数：292 被引量：2,008H指数：21
- 供职机构：中国医师协会更多>>
- 发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学建筑科学更多>>
- 反义c-myc寡核苷酸对AVP诱导鼠血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
- 1999年
- 目的：探讨ＡＶＰ对鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸对ＡＶＰ作用的干预效应。方法：以培养的ＳＤ大鼠ＶＳＭＣ为模型，采用培养细胞计数、蛋白质定量和细胞周期分析方法及ｍ ＲＮＡ打点杂交技术，动态观察ＡＶＰ对ＶＳＭＣ增殖的影响和反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸的干预效果。结果：（１）ＡＶＰ促ＶＳＭＣ数目增加，在４８ｈ 时与对照组比较，有统计学意义（Ｐ＜ ０．０５）；（２）ＡＶＰ促ＶＳＭＣ的Ｓ期百分率增加，与对照组比较有非常显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）；（３） ＡＶＰ促单个ＶＳＭＣ的蛋白质含量增加，在４８ｈ 时与对照组比较，差异非常显著（Ｐ＜ ０．０１）；（４）ＡＶＰ使ＶＳＭＣ 的ｃ－ｍｙｃ 的ｍ ＲＮＡ杂交信号比对照组明显地增强；反义ｃ－ｍｙｃ 寡核苷酸与对照组比较，ＶＳＭＣ的ｃ－ｍｙｃ的ｍ ＲＮＡ杂交信号明显地减弱；（５）反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸与ＡＶＰ共同作用组的ＶＳＭＣ数目和细胞Ｓ期百分率均小于ＡＶＰ组和对照组，并均有非常显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）；（６）反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸与ＡＶＰ共同作用组ＶＳＭＣ的ｃ－ｍｙｃ癌基因ｍ ＲＮＡ杂交信号强度明显地高于对照组，而低于ＡＶＰ组；（７）反义ｃ－ｍｙｃ寡核苷酸?
- 赵连友卢少平李雪乔怀宇杨学东
- 关键词：反义C-MYC精氨酸加压素血管平滑肌细胞
- IL-1β对AVP诱导大鼠心脏成纤维细胞胶原合成的抑制作用被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨白介素 1β(IL 1β)对精氨酸加压素(AVP)诱导的新生SD大鼠心脏成纤维细胞 (CF)胶原合成的影响。方法 采用3H 脯氨酸掺入法 ,观察IL 1β对AVP诱导的CF胶原合成的影响。结果 ( 1)在基础状态下 ,1×10 5U/LIL 1β组CF3H 脯氨酸掺入率为 ( 94 7± 2 1 4)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞〕显著降低 (P <0 0 5 ) ;( 2 )CF3H 脯氨酸掺入率随AVP作用浓度的增加而增高 ,其中 10 7,10 6mol/LAVP组的CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 5 41 3± 95 8和 5 6 5± 72 4)cpm/ 5×10 3 细胞 ,明显高于对照组〔( 16 5 7± 31 2 )cpm/ 5× 10 3 细胞 ,P均 <0 0 1〕 ;( 3)IL 1β可以浓度依赖的方式抑制 10 7mol/LAVP诱导的CF3H 脯氨酸掺入率 ,其中 1× 10 5U/LIL 1β +AVP组和 2× 10 5U/LIL 1β +AVP组CF3H 脯氨酸的掺入率分别为 :( 2 71 3± 42 2和 2 19 7± 37 1)cpm/ 5× 10 3 细胞 ,较AVP组明显降低 (分别为P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论IL 1β可抑制基础状态下和AVP诱导的CF合成胶原 。
- 徐海丽赵连友杨学东乔怀宇彭育红陈永清
- 关键词：IL-1Β心脏成纤维细胞胶原合成精氨酸加压素
- 心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化。肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P<0.01)。心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95, P<0.01)。结论:心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。
- 王先梅赵连友陈永清武利军黄志刚牛晓琳
- 关键词：肥大细胞自发性高血压大鼠心肌重构胶原
- 高血压的血管重构被引量：2
- 1997年
- 高血压的血管重构李中言１赵连友２综述（１解放军第４６５医院心内科吉林１３２００１２第四军医大学唐都医院心内科）关键词高血压血管重构综述文献近半个世纪来，高血压的研究重点集中在全身性神经内分泌血管活性物质方面。认为高血压是由于生理性内稳态失衡所致，血管...
- 李中言李中言
- 关键词：高血压血管重构
- 心脏糜酶对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:观察心脏糜酶对自发性高血压大鼠(SHR)心肌组织胶原合成和心肌纤维化的影响。方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,检测SHR应用糜酶抑制剂(Chy-Ⅰ)组、SHR组及Wistar Kyoto大鼠(WKY)组的收缩压、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌糜酶及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果:Chy-Ⅰ组心脏CVF、PVCA分别为(26.8±8.7)%和0.4±0.1,SHR组分别为(46.4±7.8)%和1.9±0.9,WKY组为(24.4±10.7)%和0.4±0.1,Chy-Ⅰ组比SHR组明显下降(P<0.01),与WKY组无明显差别(P>0.05)。Chy-Ⅰ组心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原和糜酶mRNA表达相对含量均明显低于SHR组(P<0.01), 与WKY组无明显差别(P>0.05)。应用Chy-Ⅰ后大鼠血压无改变。结论:心肌组织糜酶参与胶原的合成,参与细胞外基质的形成和降解,促进自发性高血压大鼠心肌纤维化。
- 赵连友王先梅武利军陈永清牛晓琳黄志刚
- 关键词：糜酶自发性高血压大鼠心肌纤维化胶原
- 非诺贝特对心脏成纤维细胞胶原合成的影响及作用机制被引量：3
- 2011年
- 目的过氧化物酶增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPARα)具有心血管保护作用,但其对心肌纤维化的影响及作用机制尚不清楚。文中探讨PPARα激动剂非诺贝特(Fenofibrate)对糜酶诱导的心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CF)胶原合成的影响及细胞内信号转导机制。方法用胰酶消化法分离、培养新生SD大鼠的CF,采用RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA的表达水平,Western blot检测转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、p-Smad2/3及Smad7的蛋白表达水平。结果①非诺贝特浓度依赖性地抑制糜酶诱导的CF中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其中50和100μmol/L组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平均较糜酶组显著减少(P<0.01)。②不同浓度的非诺贝特预处理组CF的TGF-β1蛋白表达水平呈浓度依赖性减少,其中50和100μmol/L组均较糜酶组明显减少(P<0.05,P<0.01)。③不同浓度的非诺贝特预处理后,p-Smad2/3蛋白表达水平呈递减趋势,Smad7蛋白表达水平呈递增趋势。结论 PPARα激动剂非诺贝特可抑制糜酶诱导的大鼠CF胶原合成,其机制可能与其下调TGF-β1和p-Smad2/3、上调Smad7蛋白表达有关。
- 赵晓燕赵连友苏金林张兴凯
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Α非诺贝特心脏成纤维细胞胶原SMAD
- 尾加压素II对新生大鼠心肌细胞肥大的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察尾加压素Ⅱ (UⅡ )对心肌细胞 (MC)肥大的影响及其与钙离子的关系 ,为探讨高血压左室肥厚发生机制提供理论依据 .方法 :以培养的SD乳鼠心肌细胞为实验模型 ,通过测定MC表面积、蛋白含量和蛋白合成速率 ,以及免疫荧光观察MC内肌原纤维的变化趋势来探讨UⅡ对MC肥大的影响 .结果 :①随着UⅡ浓度的增加 ,MC表面积明显增加 ,呈剂量依赖性 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC表面积分别为 (2 0 4 6 .3± 2 6 8.4 )和 (36 6 2 .2± 2 5 9.2 ) μm2 ,均明显高于空白对照组的 (936 .2± 99.8) μm2 ,差异有非常显著意义 (P <0 .0 1 ) .②随着UⅡ浓度的增加 ,MC的蛋白含量和蛋白合成速率呈递增趋势 ,其中 1 0 -8和 1 0 -7mol/LUⅡ组MC蛋白含量分别为 (1 .6 0± 0 .37)和 (1 .89± 0 .2 5 )ng/cell,明显高于对照组(0 .83± 0 .1 6 )ng/cell,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1 ) .蛋白合成速率分别为 (2 5 0 8.33± 2 99.81 )和 (2 898.83± 6 2 5 .4 1 )cpm/well,与对照组 (1 0 2 6 .83± 91 .6 7)cpm/well比较 ,差异非常显著 (P <0 .0 1 ) .③ 1 0 -7mol/LUⅡ作用心肌细胞 2 4h后 ,荧光显微镜下观察到细胞边界增大 ,肌原纤维发生增粗与重排 .结论 :UⅡ能够诱导心肌细胞的肥大 ,为研究高血压及其他心血管?
- 陈军红赵连友郑强荪陈永清王斌
- 关键词：心肌细胞肥大
- p27蛋白与心血管疾病被引量：1
- 2001年
- p2 7蛋白作为细胞周期的负性调节因子 ,能抑制细胞增殖 ,使其停滞于 G1 期。心血管系统中有大量以增殖异常为细胞学本质的疾病 ,p2 7蛋白参与这些疾病的发生、发展 ,进一步研究 p2 7蛋白的作用将为阐明其发病机制、寻求有效治疗途径提供重要线索。
- 陈永清赵连友
- 关键词：P27蛋白细胞周期调控心血管疾病
- 卡维地洛对自发性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的细胞和分子水平研究
- 2005年
- 目的:观察基础和卡维地洛干预条件下,高血压大鼠和Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原蛋白表达及脱氧核糖核酸合成变化对心肌纤维化的影响。方法:实验于2001-10/2002-12在解放军空军总医院临床试验中心及解放军第四军医大学唐都医院高血压实验室完成。实验选用12周龄血压176～190mmHg(1mmHg=0.133kPa)的高血压大鼠10只,培养心脏成纤维细胞,按随机数字法将其分为空白对照组和0.01,0.10,1.00,10.00μmol/L卡维地洛干预72h组;选择血压120～132mmHg的Wis-tar健康大鼠10只,培养心脏成纤维细胞为正常对照组。消化法培养大鼠心脏成纤维细胞,采用免疫组化法观察增殖细胞核抗原蛋白在心脏成纤维细胞细胞核表达的变化,3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定脱氧核糖核酸合成。结果:在基础条件下培养72h,高血压大鼠空白对照组的心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量犤(131.2±11.0)A·mm2犦及3H-胸腺嘧啶核苷掺入量犤(606.0±54.7)min-1犦明显高于正常大鼠空白对照组犤(107.2±16.3)A·mm2,(495.2±49.8)min-1,t=2.725,3.3489;P<0.05犦。0.10,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h,高血压大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量显著低于高血压大鼠空白对照组犤(96.6±9.78),(87.0±12.5),(69.2±11.3)A·mm2t=5.258,5.926,8.770,P<0.01犦;1.00,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h时,Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量分别为(81.4±10.6),(72.2±10.8)A·mm2显著低于正常大鼠空白对照组犤t=2.956,P<0.05;t=3.994,P<0.01犦。0.10,1.00,10.00μmol/L卡维地洛分别干预72h时,高血压大鼠心脏成纤维细胞3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为犤(452.0±35.9),(317.2±36.2)和(279.6±24.7)min-1犦均显著低于高血压大鼠空白对照组(t=5.261,9.838,12.153,P<0.01);Wistar大鼠组3H-胸腺嘧啶核苷均明显低于正常大鼠空白对照组犤(388.2±35.0),(322.6±32.7),(277.8±25.3)min-1,t=3.931,6.478,8.705,P<0.01犦。在不同浓�
- 张海涛赵连友刘朝中罗惠兰于心亚孙津津
- 关键词：心肌成纤维细胞卡维地洛增殖细胞核抗原脱氧核糖核酸
- 辛伐他汀逆转左室肥厚的作用与抑癌基因PTEN表达的关系被引量：10
- 2005年
- 目的观察辛伐他汀逆转自发性高血压大鼠(SHR)左心室肥厚(LVH)的作用及其与抑癌基因第10号染色体缺失的张力蛋白同源区(PTEN)表达的关系。方法16只雄性8周龄SHR测量体重和收缩压后,随机分为SHR治疗组和SHR对照组,分别给予辛伐他汀和安慰剂灌胃治疗,性别、年龄、数量匹配的Wistar大鼠给予安慰剂治疗作为正常对照组,疗程10周,观察辛伐他汀对大鼠收缩压和左心室重量/体重比值(LVW/BW)的影响,采用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测辛伐他汀对心肌组织PTEN表达的影响。结果(1)治疗前两组SHR收缩压无显著差异(P>0.05),均高于Wistar正常对照组大鼠(P<0.01);给予辛伐他汀后,SHR治疗组收缩压(217.3±8.5)mmHg较SHR对照组(220.8±9.9)mmHg略有降低,但无统计学意义(P>0.05),且两组SHR收缩压仍高于Wistar正常对照组大鼠(126.0±5.8)mmHg,差异非常显著(P<0.01)。(2)SHR对照组大鼠的LVM/BW(4.10±0.13)mg/g明显高于Wistar正常对照组(3.04±0.12)mg/g,并有统计学意义(P<0.01),而SHR辛伐他汀治疗组的LVM/BW(3.73±0.08)mg/g较SHR对照组明显下降(P<0.01)。(3)SHR对照组大鼠心肌组织PTEN的mRNA表达水平(0.36±0.04)低于Wistar正常对照组(0.87±0.05),差异非常显著(P<0.01),SHR治疗组大鼠的PTENmRNA表达水平(0.60±0.05)较SHR对照组显著升高,并有统计学意义(P<0.01)。(4)Wistar正常对照组、SHR对照组和SHR治疗组大鼠心肌组织PTEN蛋白表达水平分别为50.53±2.92、24.65±3.89和40.32±4.04,其中SHR对照组明显低于Wistar正常对照组(P<0.01),SHR治疗组则较SHR对照组显著升高(P<0.01)。结论辛伐他汀能够逆转SHR的LVH,其机制可能与PTEN表达水平增加有关。
- 陈永清赵连友郑强荪李言川尚福军李爱国王斌
- 关键词：PTEN表达辛伐他汀抑癌基因逆转左室肥厚安慰剂治疗左心室重量
