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贾立昕: 作品数：12 被引量：42H指数：5; 供职机构：首都医科大学附属北京安贞医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划北京市科技新星计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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山西汉族高血压人群与蛋白酶体α_6亚单位基因多态性的相关性研究被引量：4: 2010年; 泛素-蛋白酶体途径（ubiquitin—proleasome pathway．UPP）是Hershko等发现的一种高效蛋白降解途径，主要负责真核细胞内蛋白的选择性降解，由泛素、泛素活化酶、泛素偶联酶、泛素一蛋白连接酶、26S蛋白酶体以及泛素再循环酶等组成。该途径参与体内许多重要的生理功能，; 贾立昕李俊男边云飞刘改珍肖传实; 关键词：泛素-蛋白酶体途径基因多态性高血压人群 26S蛋白酶体

急性冠脉综合征关键诊疗技术创新与推广应用: 聂绍平王晓公威郑文贾立昕师树田艾辉阙斌刘然吉庆伟范婧尧严研赵冠棋王春梅冯斯; (一)研究目的和意义：中国急性冠脉综合征(ACS)的死亡率仍持续攀升，严重威胁国人健康。该项目针对ACS早期诊断、风险评估、出血防治、介入技术及并发症预防等多个影响预后的关键环节，探索符合国人的创新诊疗技术，以期改善...; 关键词：; 关键词：急性冠脉综合征智能诊断系统出血防治抗栓治疗

二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶基因多态性与冠心病的相关性研究被引量：1: 2010年; 目的:研究中国人群二甲基精氨酸二甲基氨基酸水解酶(DDAH)基因单核苷酸多态性(SNP)与冠状动脉性心脏病(coronary heart disease,CHD)的关系。方法:从山西医科大学第二医院选取冠心病患者165例和匹配的对照组192例。并记录所有研究对象的病史、体格检查等临床资料及其它流行病学资料,采取聚合酶链式反应和限制性酶切片段长度多态性分析方法(PCR-RFLP)检测各组DDAH2基因rs805305位点C/G的基因型并统计各组的基因型频率。用连接酶检测反应(LDR)-测序分型方法检测各组基因rs2272592位点G/A的基因型并统计各组的基因型频率。结果:冠心病组rs805305和rs2272592基因型频率与对照组之间相比较均无显著差异(P>0.05)。并在校正了年龄、性别、高血压史、糖尿病史、甘油三酯和胆固醇等传统危险因素的影响后,这种相关性依然不存在。结论:DDAH2基因rs805305位点C/G多态性和rs2272592位点G/A多态性可能与中国人群冠心病发病不相关。; 苏锐边云飞白瑞李茂莲贾立昕李虹肖传实; 关键词：非对称二甲基精氨酸基因多态性冠状动脉疾病

烟曲霉提取物诱导气道上皮细胞铁死亡并通过分泌的三磷酸腺苷促进哮喘血管新生机制研究: 2024年; 目的:探讨小鼠哮喘早期气道炎症发展病理生理学机制,为开展气道炎症及气道重构干预提供基础。方法:C57BL/6野生型小鼠分别气道滴注0.9%氯化钠溶液或烟曲霉提取物,3周后进行肺组织切片染色,检测血管新生。烟曲霉提取物滴注第5天收集血清、肺泡灌洗液和肺叶组织,进行炎症和铁死亡的评估。分离小鼠气道上皮细胞与烟曲霉提取物共孵育,检测溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7,member 11,SLC7A11),抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4),酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl CoA synthetase long-chain family member 4,ACSL4)和转铁蛋白(transferrin,TRF)的mRNA表达水平和蛋白表达水平,检测细胞上清中ATP的浓度。分离骨髓来源的巨噬细胞给予烟曲霉提取物刺激,与ATP受体P2X7抑制剂共孵育,检测上清中趋化因子的表达。结果:烟曲霉提取物气道滴注小鼠,肺组织浸润的炎症细胞增殖增加,肺泡灌洗液中趋化因子和细胞因子增加,肺组织血管新生增加。烟曲霉提取物刺激小鼠气道上皮细胞后,气道上皮细胞铁死亡抑制分子SLC7A11,GPX4表达降低,ACSL4表达升高,TRF表达升高,释放ATP增加。烟曲霉提取物孵育巨噬细胞,趋化因子浓度升高,给于ATP受体P2X7抑制剂后,趋化因子浓度降低。结论:烟曲霉提取物促进气道上皮细胞发生铁死亡,气道上皮细胞分泌的ATP促进炎症早期巨噬细胞分泌趋化因子,促进小鼠气道肺组织血管新生。; 刘婷婷张文美邓静郑帅贾立昕朴春梅杜杰; 关键词：气道上皮细胞三磷酸腺苷趋化因子

自噬相关基因5下调抑制血管紧张素Ⅱ介导的巨噬细胞凋亡被引量：5: 2014年; 目的探讨自噬相关基因5(autophagy-related gene5,Atg5)在血管紧张素Ⅱ(angiotensionⅡ,AngⅡ)诱导高血压心脏损伤中对巨噬细胞凋亡的影响。方法 40只雄性C57BL/6小鼠及10只Atg5+/-分为对照组,AngⅡ灌泵1d组,AngⅡ灌泵3d组,AngⅡ灌泵7d组和Atg5+/-灌泵组,每组10只。给予乙酸溶液(对照组)及AngⅡ(1500ng/kg*min)微量泵灌注。TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,免疫荧光共染明确凋亡细胞类型;qPCR检测Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达;TUNEL染色观察心脏中细胞凋亡,QuantiGenePlex(QGP)检测凋亡因子表达;体外AngⅡ刺激WT和Atg5+/-骨髓巨噬细胞,免疫荧光共染,检测巨噬细胞凋亡。结果 WT小鼠心脏于AngⅡ灌注1-7d后,TUNEL染色阳性细胞数显著增加,荧光共染显示凋亡细胞为巨噬细胞;Atg5+/-小鼠心脏中Atg5表达量较WT小鼠心脏降低53%;AngⅡ灌注7d后,与WT鼠相比,Atg5+/-小鼠心脏TUNEL染色阳性细胞数降低,促凋亡因子Caspase3、Caspase8、Caspase12表达降低。体外AngⅡ刺激下,Atg5+/-骨髓巨噬细胞较WT骨髓巨噬细胞凋亡减少。结论在AngⅡ致高血压心脏损伤中,Atg5下调可导致心脏中巨噬细胞凋亡下降。; 赵伟李玉琳贾立昕石洪涛张文美杜杰; 关键词：炎症巨噬细胞

高血压对小鼠血管骨桥蛋白表达的影响被引量：2: 2014年; 目的研究高血压早期血管损伤中基因表达变化。方法 30只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组和血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)组,采用植入式胶囊渗透压泵分别灌注生理盐水和Ang II 1500 ng/(kg·min),于第7天取主动脉,提取RNA后进行基因芯片分析;采用鼠尾套法检测小鼠尾动脉血压、超声检测心脏结构及功能;实时定量PCR(Real-time PCR)检测骨桥蛋白(OPN)的表达;取其胸主动脉进行组织切片,免疫组织化学染色观察骨桥蛋白的表达。结果与对照组相比,Ang II组在灌泵7天时血压升高[(105±7)vs.(148±14)mmHg,1mm Hg=0.133 kPa,P<0.001];基因芯片结果显示骨桥蛋白基因表达明显升高(>50倍);real-time PCR验证骨桥蛋白表达升高3.9±0.9倍,P<0.05;免疫组化显示主动脉OPN表达增加。结论 Ang II导致高血压情况下,血管组织OPN表达增高,可能参与高血压血管损伤的过程。; 王吉静李玉琳王月丽郑帅贾立昕王绿娅杜杰; 关键词：高血压血管损伤炎症反应骨桥蛋白血管紧张素II

碎裂QRS波在发绀型先天性心脏病患者风险分层中的作用: 2021年; 目的:统计发绀型先天性心脏病(CCHD)患者心电图上碎裂QRS波(fQRS)的患病率,并评估fQRS对CCHD患者的预后价值。方法:我们回顾性分析了2017年1月至2019年12月在北京安贞医院接受根治性手术的147例CCHD患者的临床资料。根据术前心电图是否检出fQRS分为fQRS检出组和非fQRS检出组。使用单变量和多变量逻辑回归分析评估fQRS与患者术后心血管不良事件之间的关系。结果:本研究共纳入符合入选标准的CCHD患者147例,其中男性64例(44%),年龄84(11,708)个月。共有38例患者(26%)发生心血管不良事件,其中7例患者(4.8%)死亡。fQRS存在于63例(43%)。fQRS导联数(OR=1.476,95%CI:1.173-1.859)以及住院时间(OR=1.196,95%CI:1.103-1.297)是患者发生心血管不良事件的危险因素(P<0.05)。fQRS导联数对预测患者发生不良心血管事件的ROC曲线下面积为77.8%(95%CI:0.688-0.869)。结论:与心肌纤维化相关的其他疾病一样,fQRS也可以预测CCHD患者根治性手术后的不良心血管结局。; 李楠贾立昕江岳鑫苏俊武; 关键词：碎裂QRS波发绀型先天性心脏病心室功能心电图

干扰素调节因子5通过调节M1型巨噬细胞极化促进小鼠心肌梗死后心脏重构被引量：12: 2018年; 目的:探讨干扰素调节因子5(IRF5)在心肌梗死后心脏重构中的作用及机制。方法:取30只,雄性,C57BL/6J小鼠随机分为假手术组和心肌梗死手术组各15只;通过结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,术后第7天检测小鼠心功能,收取心脏组织,通过Masson染色检测心脏纤维化;利用流式细胞术、免疫组化染色以及实时定量-聚合酶链式反应检测巨噬细胞分化、炎症因子及IRF5的表达;体外培养骨髓来源的巨噬细胞,给予缺氧/复氧刺激后,采用实时荧光定量PCR检测M1型巨噬细胞标记物(iNOS、IL-1β、IL-6)以及IRF5的mRNA表达水平。结果:假手术组小鼠存活率100%(15/15),心肌梗死组术后7d存活率为66.7%(10/15)。与假手术组相比,心肌梗死组小鼠LVEF[(72.72±3.55)%vs.(29.77±6.63)%,P=0.0001]和缩短分数[(42.53±2.64)%vs.(14.63±5.44)%,P=0.0001]均显著降低,心功能明显恶化,纤维化水平明显加重[(0.90±0.29)%vs.(24.54±5.43)%,P=0.0001],巨噬细胞浸润增加[(2.25±1.89)%vs.(96.5±7.90)%,P=0.0001],M1型巨噬细胞标志物表达均明显增加iNOS [(1.01±0.20)vs.(2.00±0.26),P=0.0066],IL-1β[(1.07±0.54)vs.(10.74±3.87),P=0.0085],IL-6 [(1.01±0.14)vs.(21.42±8.58),P=0.0101],并且IRF5表达明显增加[(1.01±1.89)vs.(12.91±1.34),P=0.0001]。体外实验中,通过缺氧/复氧刺激培养的骨髓来源巨噬细胞,与对照组相比,刺激组M1型巨噬细胞标记物表达均明显增加,iNOS [(0.87±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IL-1β[(1.00±0.09)vs.(1.60±0.26),P=0.0199,IL-6 [(0.88±0.07)vs.(1.07±0.09),P=0.0403],IRF5表达增加[(0.97±0.04)vs.(1.28±0.13),P=0.0191]。利用siIRF5转染巨噬细胞,再次给予缺氧/复氧刺激后,M1型巨噬细胞标记物表达降低iNOS [(1.09±0.44)vs.(0.07±0.07),P=0.0165],IL-1β[(1.08±0.42)vs.(0.09±0.08),P=0.0157],IL-6 [(1.09±0.43)vs.(0.07±0.06),P=0.0152]。结论:IRF5可能通过调节巨噬细胞向M1型极化,促进小鼠心肌梗死后心脏重构。; 卢煜贾立昕张文美杜杰解军; 关键词：心肌梗死心脏重构巨噬细胞

利用单细胞测序探讨高血压对小鼠心脏中不同细胞类型改变的影响: 2024年; 目的:利用单细胞测序技术分析野生C57B/L6小鼠在血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)灌注前后心脏组织中细胞组成,尤其是心脏成纤维细胞亚群改变,旨在探讨Ang Ⅱ灌注引起的高血压心脏重构过程中成纤维细胞的变化特征。方法:收取Ang Ⅱ微量泵灌注前(对照组)及灌注1周后的小鼠心脏组织进行单细胞测序。对测序数据进行质控、标准化、降维、tSNE聚类、细胞类型注释及占比以及随后的功能富集分析。结果:根据心脏组织细胞的特征基因将小鼠心脏组织中细胞分为7群,主要为内皮细胞、成纤维细胞和巨噬细胞。其中,Ang Ⅱ灌注后成纤维细胞(13.7%vs.24.3%)和巨噬细胞(7.7%vs. 22.1%)占比增加,内皮细胞占比减少(72.6%vs. 47.6%)。心脏成纤维细胞可以被分为6个亚群,分别发挥促进细胞外基质形成、细胞黏附及调控血管新生等功能。Ang Ⅱ灌注1周后参与炎症反应和调控血管形成的成纤维细胞亚群占比增加。结论:Ang Ⅱ灌注升高心脏组织中成纤维细胞和巨噬细胞占比增加。其中成纤维细胞主要为促进炎症反应和调控血管生成的亚群。; 王贤德乔博康贾立昕杜杰; 关键词：小鼠心脏成纤维细胞

巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用研究被引量：8: 2014年; 目的探讨巨噬细胞分化在心肌梗死后心脏重构中的作用。方法 34只雄性C57BL/6J野生小鼠随机分成对照组(6只)和心肌梗死组(28只),心肌梗死组结扎小鼠左冠状动脉前降支构建心肌梗死模型,对照组只穿线不结扎。苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学染色及实时定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察心肌梗死术后1、3、7 d巨噬细胞浸润、分化及炎症因子分泌,马松染色、免疫组织化学染色观察心肌梗死28 d后心脏重构情况。结果术后1 d超声结果示造模成功,心肌梗死7 d存活率为64%(18/28),HE染色示心肌梗死后炎症细胞浸润增多,免疫组织化学半乳糖凝集素-2(MAC-2)、精氨酸酶-1(Arg-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)染色及RT-PCR结果示心肌梗死后Mac-2+细胞、iNOS+细胞、Arg-1+细胞在1、3、7 d均升高,其中iNOS+细胞数目在第7天最高,Arg-1+细胞数目在第3天最高,趋化因子、炎症因子分泌均增加,其中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在第3天最高,转化生长因子(TGF)-β、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α在第7天最高,马松染色、免疫组织化学α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)提示心肌梗死28 d发生心脏重构(均P<0.01)。结论心肌梗死后发生炎症反应,巨噬细胞浸润逐渐增多,炎症早期以经典活化型为主,炎症晚期以替代活化型为主,炎症因子分泌逐渐增多,促进α-SMA+肌成纤维细胞形成,引起晚期心脏重构。; 张文美贾立昕李涛涛肖传实边云飞杜杰; 关键词：巨噬细胞心肌梗塞炎症心室重构

贾立昕

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