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许海艳
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中山大学孙逸仙纪念医院
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喉癌组织中核表皮生长因子受体与Aurora-A激酶的表达及其临床意义
2012年
目的分析喉癌组织中核表皮生长因子受体(nuclear EGFR)、Aurora-A激酶的表达及其在评价喉癌生物学行为和预后中的价值。方法回顾性分析50例喉癌患者临床病理资料及随访结果,免疫组化法检测肿瘤组织中核表皮生长因子受体(EGFR)、Aurora-A激酶的表达。结果 50例喉癌患者的组织中,核EGFR、Aurora-A激酶阳性表达率分别为50%(25/50)、58%(29/50),均高于癌旁组织(P<0.05);核EGFR的表达与喉癌的原发灶分期、区域淋巴结转移、复发有关(P均<0.05);Aurora-A的表达与原发灶分期、区域淋巴结转移有关(P值均<0.05);核EGFR与Aurora-A表达的相关分析差异有统计学意义(r=0.446,P<0.05);Kaplan-Meier生存分析显示患者3年和5年生存率分别为84.0%和67.8%,Log-rank检验显示原发灶分期、区域淋巴结转移、核EGFR、Aurora-A的表达和患者预后有关(P<0.05)。Cox比例分析模型分析显示原发灶分期、区域淋巴结转移、核EGFR表达为影响喉癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论在喉癌发生和发展过程中存在核EGFR、Aurora-A激酶的异常表达,并与肿瘤的生物学行为和预后有关。
许海艳
彭解人
区永康
张琼霞
张存良
汤智平
关中
关键词:
喉鳞状细胞癌
AURORA-A激酶
山竹酮抑制人下咽癌FaDu细胞株的增殖作用及其机制研究
2010年
目的探讨山竹酮对人下咽癌细胞株FaDu的细胞周期、细胞增殖的影响。方法采用0~50μM浓度的山竹酮分别作用于人下咽癌FaDu细胞48h和72h,MTT比色法观察山竹酮对细胞生长的抑制效应;采用0~20μM浓度的山竹酮分别作用于FaDu细胞48h后,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)、蛋白质聚丙烯酰胺凝胶电泳(Western blotting,WB)分析山竹酮对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响。结果山竹酮能够明显抑制人下咽癌细胞株的增殖,并且增殖抑制作用存在剂量和时间依赖关系,山竹酮处理细胞48h后的半抑制浓度(IC50)是11.92μM,72h的IC50是4.42μM,差异有统计学意义(P〈0.05);FCM结果显示浓度为15、20μM的山竹酮处理组细胞48h,细胞周期阻滞在G0/G1期的比率分别为(54.096±0.0061)%、(63.736±0.0241)%,与对照组(41.779±0.0752)%比较,差异有统计学意义(P〈0.05);Western Blotting结果显示,山竹酮诱导凋亡促进基因Bax的表达和抑制突变型P53基因表达。结论在一定的条件下,山竹酮通过使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于G0/G1期,同时诱导细胞凋亡促进基因的表达和抑制突变型P53的表达等机制,来抑制人下叫癌细胞FaDu的增殖。
关中
邱声祥
许海艳
徐杰
关键词:
细胞增殖
细胞周期阻滞
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