裴卉
- 作品数：48 被引量：149H指数：7
- 供职机构：中国中医科学院西苑医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科技计划项目中央级公益性科研院所基本科研业务费专项更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学轻工技术与工程更多>>
- 基于《灵枢·本神》探讨从“心-脾-肾”轴认识与治疗阿尔茨海默病
- 2023年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)属于中医“善忘”“痴呆”“呆病”等范畴,以神志异常为主要症状表现。《灵枢·本神》篇中对“神”及相关概念进行了详细论述并将其分属五脏,因“心、脾、肾”三脏的功能在其中发挥主导作用故构成主宰神志活动的“心-脾-肾”轴。基于“心-脾-肾”轴理论,AD的发生发展可责之于三脏各自功能的失调及其相互影响。因此以“心-脾-肾”轴理论为基础,通过古方分析探究AD治疗思路,以期通过调节“心-脾-肾”轴功能恢复神机。
- 赵捷赵明裴卉李浩
- 关键词：阿尔茨海默病灵枢
- “风药胜湿”的临床应用探析被引量：3
- 2023年
- “风药胜湿”理论源于秦汉,成于金元,经过历代医家的完善补充,“风药胜湿”理论日趋完善,现已广泛应用于临床各种疾病的诊疗中。金元医家李东垣运用“药类法象”的思想,将《内经》中“风胜湿”引入临床,确立了“风药胜湿”理论。该理论作为中医五行学说的重要组成部分,体现了中医“取象比类”的思维方法和模式。本文讨论的“风药胜湿”中风药,所指为“药中味薄者”,即现代意义上的狭义风药。“风药胜湿”的临床应用主要包括:风药健脾、风药升阳、风药宣肺、风药开玄、风药增效五个方面。风药升散之性易耗气伤阴,损人元气,使用时应注意配伍和用药时长,以求祛邪而不伤正。
- 赵永鑫刘南阳裴卉李浩
- 关键词：风药脾胃论柴胡升麻
- 从郁论治伤寒六经病本证初探被引量：3
- 2007年
- 《素问.六元正纪大论篇》所论述的五郁及其治疗原则是郁邪致病辨治学说的起源。历代中医学家对此学说予以阐述并有所发展。依据郁邪致病的特点仅就伤寒六经病本证因郁而发并从郁论治的体系予以初步探讨。
- 裴卉陈明
- 关键词：从郁论治本证
- 基于中医“六经为川,肠胃为海”探讨阿尔茨海默病肠-脑轴机制
- 2024年
- 肠道微生物群(GM)紊乱是阿尔茨海默病(AD)发病的重要因素,调节肠-脑轴在AD治疗中的价值受到了广泛关注。中医学很早就认识到了肠胃与大脑的密切联系,并重视肠胃在痴呆发病中的作用。GM紊乱引起肠胃功能失常,导致脏腑亏虚、瘀浊内生、毒损脑络,是AD发生发展的关键。AD肠-脑轴机制符合中医“六经为川,肠道为海”理论,运用中医药调控GM具有广阔前景。本文基于中医理论阐释GM参与AD的作用机制,为中医药防治AD提供依据。
- 黄巧艺刘南阳吴素素陈温璇马丽娜裴卉李浩
- 关键词：阿尔茨海默病中医药
- 龟龄集胶囊治疗轻-中度老年认知障碍肾虚髓减证多中心随机双盲对照研究被引量：8
- 2022年
- 目的 评价龟龄集胶囊治疗轻-中度老年认知障碍(CI)肾虚髓减证的有效性和安全性。方法 本研究方案在ClinicalTrials.gov注册(ID.NCT03647384)。采用多中心随机双盲对照试验的方法,将348例2018年9月—2020年9月全国13家医院收治的CI患者,按简单随机方法分为试验组和对照组,每组174例。试验组采用龟龄集胶囊(早饭前2 h淡盐水送服,2粒/次,每日1次)及银杏叶片模拟剂(1片/次,每日3次)治疗,对照组采用银杏叶片(1片/次,每日3次)及龟龄集胶囊模拟剂(早饭前2 h淡盐水送服,2粒/次,每日1次)治疗,服药疗程24周。治疗24周后,对两组疗效和安全性进行比较。主要疗效指标:简易精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)改善情况。次要疗效指标:阿尔茨海默病评定量表-认知项目(ADAS-Log)、日常生活能力(ADL)评分量表、中医证候评分量表改善情况,及神经递质血清乙酰胆碱(Ach)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)的含量,以及细胞凋亡因子Bax和Bcl-2的变化情况。安全性指标以不良事件发生率为主。结果 与本组治疗前比较,两组患者治疗12、24周MMSE评分、中医证候评分均升高,两组患者治疗24周ADAS-cog总评分降低(P<0.01,P<0.05);试验组患者治疗12、24周Mo CA总评分升高(P<0.01),24周血清Ach含量明显升高(P<0.05);对照组治疗24周血清Bax、Ach E含量降低(P<0.05),对照组患者治疗24周Mo CA总评分升高(P<0.01),ADL总评分降低(P<0.05)。与对照组同期比较,试验组治疗24周后患者健忘、腰膝酸软证候改善有效率升高(P<0.05)。结论 龟龄集胶囊可改善CI肾虚髓减证患者认知功能,提高学习记忆能力,与银杏叶片疗效相当。
- 裴卉王慧婵冯兴中李怡李新毅杨志宏吴弢吴敏张学智陈泽涛孟湧生顾耘徐立然韩祖成李浩陈可冀
- 关键词：银杏叶片随机对照试验中成药
- 基于“阳气化行”理论分期论治老年支原体肺炎与流行性感冒叠加感染后遗心系疾病
- 2024年
- 基于“阳气化行”理论,支原体肺炎与流行性感冒叠加感染后遗心系疾病发生的关键为阳气虚损。心部于表,邪自外来,首损心气心阳,阳气失护;营卫不和,病邪痼结,阳气失用;枢机不利,水火失济,阳气失畅,均可发为心系疾病。辨证施治时以恢复阳气化行的正常功能为要,结合患者的疾病征象,首辨表里之分和,次辨虚实之缓急,终辨温阳之所在,心阳亏虚,卫表不固者温心益阳以复阳气之运;心脾两虚,化源不足者温脾升阳以复阳气之本;水火失交,枢机不利者温肾助阳以复阳气之根。对于阳气化行失常产生的病理产物,以通阳化浊法治疗。感染后遗心系疾病病机复杂,临证可结合六经辨证、卫气营血辨证、三焦辨证等,综合施治。
- 田昊曾雯君赵捷冯秋涧陈颖君叶婉婷曹宇谭展飞裴卉李浩
- 关键词：流行性感冒分期论治
- 加味生脉饮注射液防治内毒素休克大鼠脑损伤的实验研究被引量：4
- 2013年
- 目的:以内毒素休克拟感染性休克,探讨补气活血解毒法在防治内毒素休克脑损伤中的保护作用与相关机制。方法::96只SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水20 ml·kg^(-1))、模型组(脂多糖8 mg·kg^(-1))、加味生脉饮注射液组(脂多糖8mg·kg^(-1)加味生脉饮注射液10ml·kg^(-1))、地塞米松组(脂多糖8 mg·kg^(-1)+地塞米松5 mg·kg^(-1))等4组,每组再分为1,2,3,6 h 4个观测时点。各动物手术分离颈总动脉并与生物机能系统连接,监测平均动脉压(MAP),测定脑组织含水量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标,观察脑组织结构的变化。结果:模型组动物在注射脂多糖后MAP进行性下降,脑含水量百分数明显增加至(82.69±0.28)%(P<0.05),MDA含量明显增加至(9.02±1.19)nmol·mg^(-1)(P<0.05),SOD活性明显下降至(37.15±2.92)U·mg^(-1)(P<0.05),同时观察到脑微血管水肿,各治疗组上述病理改变明显改善。结论:生脉饮加味方有较好的抗休克、保护脑组织的作用,补气活血解毒治法可作为感染性休克中后期的中医治法。
- 任丽薇张宇忠吴海燕裴卉贾旭张银柱
- 关键词：内毒素休克脑损伤自由基
- 浅谈从调肝理脾化痰论治纤维肌痛综合征
- 2024年
- 中医观点认为,纤维肌痛综合征与肝脾功能失调密切相关,尤其强调“痰”作为核心病理因素。本文深入探讨肝脾失调化痰的病机理论,围绕“怪病多痰”“痰阻少阳、影响睡眠”“痰邪有碍阳气养神、阳虚易生痰”“膀胱气化不行则生痰邪”“痰邪蒙蔽心脑窍道、扰乱神志情绪”展开论述,指出脾为生痰之源,肝失调则助痰邪归位,两者共同作用于纤维肌痛综合征的发病过程。基于这一理论,本文提出调肝理脾化痰为治疗纤维肌痛综合征的关键策略,并详细阐述了治脾与治肝的具体方法,以及化痰在治疗中的持续性作用。
- 叶婉婷王文乾曹宇裴卉
- 关键词：纤维肌痛综合征肌痹筋痹中医治疗
- 内毒素休克大鼠脑组织细胞因子基因表达谱的PCR芯片动态研究
- 2013年
- 目的:研究91个炎症细胞因子基因在内毒素休克大鼠脑组织动态差异表达情况。方法:动物选用体质量180-200g的6-8周龄SD大鼠48只,随机分为空白对照1、2、3、6h组与模型1、2、3、6h组,每组6只。建立内毒素休克大鼠模型,首次采用PCR芯片技术,检测并分析内毒素休克大鼠脑组织1、2、3、6h不同时间段的基因表达情况,统计方法采用△△Ct。结果:①芯片实验结果,模型组与空白对照组比较得到差异表达基因67个,占总基因的73.6%。差异表达基因在1、2、3、6h不同时间有动态变化。按生物学功能分类:信号转导34个,炎症应答36个,G蛋白偶联受体蛋白信号转导途径20个,细胞凋亡11个,细胞增殖15个,趋化性33个,调控转录2个,钙离子稳态7个。②ELISA法测定IL-1α结果,模型组与空白对照组比较1h组明显下降(P<0.01),2h组、3h组无显著性差异,6h组明显升高(P<0.01),并且在6h时模型组IL-1α含量为4个时间段的最高值,与芯片变化规律基本相同。结论:通过对大鼠脑组织细胞因子基因表达谱的构建,筛查出与内毒素休克脑损伤密切相关的细胞因子有趋化因子配体7(Ccl7)、趋化因子配体11(Ccl11)、趋化因子配体9(Ccl9),并且发现主要的信号转导途径有G蛋白偶联受体蛋白信号转导途径。
- 裴卉任丽薇张宇忠张银柱陈明
- 关键词：内毒素休克细胞因子白细胞介素-1Α
- 益智清心方调控线粒体分裂融合改善阿尔茨海默病小鼠认知功能的机制研究被引量：5
- 2023年
- 目的 研究益智清心方(Yizhi Qingxin formula,YQF)改善认知功能和调控线粒体分裂/融合的机制。方法 采用APPswe/PS1De9(APP/PS1)双转基因小鼠为阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型,随机分为模型组、YQF 2.6 g/kg组、YQF 5.2 g/kg组、多奈哌齐组、PRE-084组和YQF 5.2 g/kg+BD1047组,以C57BL/6J小鼠为对照组。连续干预8周后,水迷宫实验检测小鼠的认知功能,免疫组化法检测小鼠海马区的β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)沉积,透射电镜观察和定量分析小鼠海马神经元内线粒体的数量和长轴长度,免疫荧光检测sigma-1受体(sigma-1 receptor,Sig-1R)与神经元核蛋白(neuronal nuclear antigen,Neu N)的共定位情况,Western blot法检测海马组织动力相关蛋白1(dynamin-related protein 1,DRP1)、磷酸化DRP1(phospho-DRP1,p-DRP1)(Ser616)、分裂蛋白1(fission 1,Fis1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,MFN2)、视神经萎缩蛋白1(optic atrophy 1,OPA1)以及Sig-1R的表达。结果与模型组比较,YQF 5.2 g/kg组小鼠的水迷宫逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿台次数增多(P<0.05);Aβ沉积减少(P<0.01);海马神经元线粒体数量减少(P<0.05),线粒体长轴长度延长(P<0.01);Fis1表达下降(P<0.05),OPA1和MFN2的表达升高(P<0.01);Sig-1R表达升高(P<0.01),Sig-1R与Neu N的共定位增多(P<0.01)。且以上作用可以被Sig-1R抑制剂BD1047抑制。结论 YQF能够恢复海马神经元线粒体分裂和融合的平衡,从而改善APP/PS1小鼠的认知功能,其机制与Sig-1R激活有关。
- 李泽惠张业昊曹宇裴卉马丽娜杨洋李浩
- 关键词：阿尔茨海默病
