袁亚伟
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 纳洛酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：3
- 2010年
- 目的观察纳洛酮(naloxone,NAL)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(Con组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理组(IPC组)和纳洛酮预处理组(Nal+I/R组),观察各组在缺血再灌注后的血流动力学变化、心肌梗死面积和心律失常发生情况,光镜下观察各组心肌超微结构的改变,用TUNEL检测法检测各组细胞凋亡情况。结果与IR组相比,IPC组和Nal+I/R组均能明显改善缺血再灌注后心功能(P<0.05),减少心肌梗死面积(P<0.01)及心律失常的发生(P<0.01),保护心肌超微结构,减少凋亡指数(P<0.01)。结论纳洛酮对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤心脏有保护作用,该研究拓宽了纳洛酮的临床用途,为防治缺血性心脏病提供了理论依据。
- 高致炳王云顾继伟冯东刘超袁亚伟
- 关键词：纳洛酮缺血再灌注损伤
- 环氧氯丙烷防止去细胞生物瓣膜钙化的初步研究
- 2009年
- 目的研究环氧氯丙烷对去细胞生物瓣膜钙化的影响。方法采用去垢剂和胰蛋白酶消化制备的去细胞猪主动脉瓣膜支架作为对照组,用3%环氧氯丙烷处理24h的去细胞猪主动脉瓣膜支架作为实验组。将培养的人骨髓基质干细胞(hBMSCs)种植于去细胞支架上,分别行Western blot及原位杂交方法测定人骨髓基质干细胞分泌基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)的功能。结果人骨髓基质干细胞在实验组去细胞瓣膜表面生长良好,MMP-2,9的表达比对照组降低,有统计学意义(P<0.05)。结论环氧氯丙烷处理的去细胞猪主动脉瓣膜支架,可以抑制人骨髓基质干细胞的MMP-2,9的表达,对防止去细胞猪主动脉瓣膜支架钙化的形成有一定作用。
- 顾继伟王云万荣华侯小东袁亚伟刘超
- 关键词：环氧氯丙烷生物瓣膜钙化
- NF-κB在大鼠肺缺血—再灌注损伤中的作用研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察大鼠肺缺血再灌注中核因子-κB(NF-κB)在大鼠肺缺血中的作用。方法采用120只雄性Wistar大鼠,随机分为肺再灌注组(I/R,n=40)、甲基强的松龙组(MP,n=40)、对照组(CG,n=40),每组又分为1、2、3、6h四个亚组,建立肺缺血再灌注模型,分别于缺血再灌注后1、2、4和6h取材。测定肺组织湿干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,采用组织病理学、组织芯片技术、免疫组织化学染色技术与图象分析技术,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果 NF-κB的阳性表达位于肺泡上皮细胞胞核或胞浆,其表达强度肺再灌注组高于甲基强的松龙组与对照组,随缺血再灌注时间的延长NF-κB表达增强,再灌注组的表达强度高于甲基强的松龙组与对照组(P<0.05)。结论 NF-κB参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。
- 袁亚伟王云
- 关键词：缺血再灌注核因子-ΚB免疫组化
- 缝隙连接蛋白43在缺血预处理心肌保护中的作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨缝隙连接蛋白43(Connexin 43,Cx43)在缺血预处理心肌保护中的作用和地位。方法将48只SD大鼠分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IP组)和5-羟基癸酸+缺血预处理组(5-HD+IP组),测定各组的心律失常评分和心肌梗死面积,采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组心肌Cx43的表达水平。结果IR组和5-HD+IP组的心律失常发生多于IP组,评分明显高于IP组(P<0.01);IR组和5-HD+IP组的IS/AAR比值明显大于IP组(P<0.01);与IR组和5-HD+IP组比较,IP组Cx43 mRNA的表达明显增强(P<0.01)。IP可以减少心律失常发生,减小心肌梗死面积,增强Cx43的表达,5-羟基癸酸可以阻断IP的心肌保护作用。结论IP通过开放线粒体ATP敏感性钾通道保持Cx43磷酸化,进而实现心肌保护。
- 刘超王云顾继伟袁亚伟冯东高致炳
- 关键词：缝隙连接蛋白43缺血再灌注损伤缺血预处理心肌保护
