蔡莉
- 作品数：7 被引量：28H指数：4
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- PARP抑制与小鼠结肠癌CT26细胞生长活性的关系被引量：5
- 2008年
- 目的:探讨PARP抑制与结肠癌CT26细胞生长活性的关系。方法:采用PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)处理小鼠结肠癌CT26细胞,MTT法检测CT26细胞离体生长,免疫荧光双标、激光共聚焦检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κB p65的表达。结果:不同浓度的5-AIQ处理组(0.1mmol/L、0.5mmol/L、1.0mmol/L)结肠癌CT26细胞生长抑制率分别为17.52%、27.63%和39.93%,抑制率随5-AIQ浓度的增加而增加,差异具显著性(P<0.05)。PARP与NF-κB p65在CT26细胞核内存在共表达,且呈正相关(P<0.05)。5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组相比,PARP与NF-κB p65的表达均减弱,差异具显著性(P<0.05),PARP与NF-κB p65亦呈正相关(P<0.05)。结论:PARP抑制剂5-AIQ可以抑制结肠癌CT26细胞生长活性。其可能与PARP抑制,使NF-κB活性降低有关。PARP在结肠癌生长过程中可能具有重要作用。
- 蔡莉王娅兰林晓
- 关键词：PARP结肠癌
- 5-AIQ对大肠癌细胞系HT-29细胞PARP活性抑制的生物学作用被引量：8
- 2007年
- 背景与目的:聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(adenosine 5′-diphosphate ribose)polymerase,PARP]抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ)在炎症中具重要作用,但在肿瘤中的作用尚不清楚。本研究初步探讨5-AIQ对大肠癌PARP活性抑制的生物学作用。方法:链霉生物素-过氧化物酶法(Streptavidin-Peroxidase,SP)免疫组化法和免疫荧光双标法用于检测人大肠癌组织聚(腺苷二磷酸核糖)[poly(adenosine 5′-diphosphate ribose),PAR],及其与P-选择素(P-selectin)、细胞间粘附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的共表达,大肠癌切缘肠粘膜为对照。通过粘附实验观察5-AIQ对结肠癌HT-29细胞系与人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)粘附的影响;同时采用SP法观察5-AIQ对HT-29细胞PAR、P-selectin和ICAM-1表达的影响。结果:45例大肠癌组织中,PAR阳性率(77.8%,35/45)明显高于对照肠粘膜(10.0%,1/10)(P<0.05);其中伴转移者PAR阳性率(86.7%,26/30)高于不伴转移者(60.0%,9/15)。PAR阳性与P-selectin和ICAM-1表达相关。结肠癌HT-29细胞与HUVEC粘附实验显示,5-AIQ浓度为100、300、500μmol/L时,细胞粘附率分别为56.79%、46.31%和39.77%,明显低于对照组(未加5-AIQ者)(粘附率为100%)。经5-AIQ处理的HT-29细胞PAR、P-selectin和ICAM-1表达HSCOR得分分别为1.41±0.12、1.57±0.13和1.23±0.13,明显低于未经5-AIQ处理的HT-29细胞(HSCOR得分分别为2.61±0.10、2.73±0.16和2.30±0.12)(P<0.05)。结论:大肠癌组织内PARP活性增强。PARP抑制剂5-AIQ可抑制大肠癌HT-29细胞与HUVEC的粘附,并可抑制大肠癌HT-29细胞PAR、P-selectin和ICAM-1表达。
- 郝兰香王娅兰蔡莉李园园
- 关键词：PARPHT-29细胞HUVEC
- IL-12抗肿瘤肝转移的研究进展被引量：1
- 2006年
- 蔡莉王娅兰
- 关键词：肿瘤肝转移IL-12外科手术治疗肿瘤免疫治疗细胞免疫应答肝转移肿瘤
- 神经肽P物质调控Notch/Delta信号通路对高氧肺损伤Ⅱ型上皮细胞增殖的影响
- 第一部分肺泡Ⅱ型上皮细胞的培养和鉴定以及细胞高氧损伤模型的建立 目的：成功进行原代AECⅡ的培养和鉴定，并成功建立高氧肺损伤的细胞模型，为下一步的实验打下基础。 方法：取怀孕18天的Sprague-Dawley（SD...
- 蔡莉
- 关键词：神经肽P物质增殖能力
- 文献传递
- PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞PARP/NF-κB复合物和NF-κB活性的影响被引量：14
- 2008年
- 目的探讨PARP抑制剂5-AIQ对小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP抑制后,对PARP/NF-κBP65复合物形成和NF-κB活性的影响。方法Western blot检测结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达,免疫共沉淀法分析CT26细胞核内PARP/NF-κBP65复合物形成,电泳迁移率改变分析法检测CT26细胞核转录因子NF-κB的结合活性。结果5-AIQ处理组与5-AIQ未处理组比较,前者小鼠结肠癌CT26细胞核内PARP与NF-κBP65的表达水平均明显减弱(P<0.05),PARP/NF-κBP65复合物形成明显减少(P<0.05),NF-κB的活性显著降低(P<0.05)。结论5-AIQ可通过抑制PARP的表达,减少PARP/NF-κBP65复合物的形成,进而使NF-κB活性降低。
- 蔡莉王娅兰林晓
- 关键词：NF-ΚB结肠癌
- 5-AIQ抑制PARP对结肠癌CT26细胞增殖影响及其机制探讨
- 目的:探讨5-氨基异喹啉酮/(5-aminoisoquinolinone,5-AIQ/)抑制PARP对结肠癌CT26细胞增殖的影响及其相关机制。
方法:采用MTT法、流式细胞术分别检测结肠癌CT26细胞...
- 蔡莉
- 关键词：PARPNF-ΚB增殖结肠癌
- 文献传递
- PARP抑制剂5-AIQ对CT26细胞侵袭及转移的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨多聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymerases,PARPs]抑制剂5-氨基异喹啉酮[5-Aminoisoquinolinone.HCl,5-AIQ]对小鼠结肠腺癌CT26细胞基质黏附、运动、侵袭能力的影响。方法应用Westernblot检测5-AIQ对PARP表达的影响,细胞-基质黏附实验、细胞运动及侵袭实验观察5-AIQ抑制CT26细胞PARP后,其基质黏附、运动及侵袭能力的变化。结果5-AIQ处理组PARP表达明显弱于未处理组(P<0.05);黏附实验结果显示,与5-AIQ未处理组比较,5-AIQ100、500μmol/L处理组的吸光度值明显降低(P<0.01),其黏附抑制率分别是14.54%、21.69%;运动及侵袭实验中,5-AIQ500μmol/L处理组与未处理组的细胞数差别显著(P<0.05),其运动及侵袭抑制率分别是30.09%、37.47%。结论5-AIQ可抑制CT26细胞PARP的表达,并可降低CT26细胞基质黏附、运动及侵袭能力,5-AIQ在抗肿瘤侵袭转移中可能发挥作用。
- 黎明蔡莉王娅兰
- 关键词：PARP大肠癌肿瘤侵袭转移
