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蒋兴旺

作品数:10 被引量:17H指数:3
供职机构:解放军第309医院更多>>
发文基金:北京市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 3篇蛋白
  • 3篇血清
  • 3篇易感
  • 3篇噪声性
  • 3篇噪声性听力损...
  • 3篇听力损失
  • 3篇小鼠
  • 3篇耳聋
  • 2篇凋亡
  • 2篇血清差异
  • 2篇易感者
  • 2篇神经性
  • 2篇小鼠耳蜗
  • 2篇基因
  • 2篇耳蜗
  • 2篇感音
  • 2篇感音神经性
  • 2篇GJB2基因
  • 2篇表达蛋白
  • 1篇蛋白指纹图谱

机构

  • 9篇解放军第30...
  • 3篇河北北方学院
  • 2篇山西医科大学
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇浙江省台州医...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇河南宏力医院
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇中国听力语言...

作者

  • 10篇蒋兴旺
  • 10篇张延平
  • 8篇李丽娜
  • 3篇宋徽
  • 2篇李晓瑞
  • 2篇刘金伟
  • 2篇刘金伟
  • 2篇万亚蕊
  • 1篇张晓强
  • 1篇冯勃
  • 1篇张晨彬
  • 1篇肖林
  • 1篇范双
  • 1篇夏添

传媒

  • 5篇中国听力语言...
  • 4篇听力学及言语...

年份

  • 3篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
耳蜗内毛细胞带状突触与感音神经性聋相关研究进展被引量:1
2013年
耳蜗内毛细胞传入神经突触是声音信息传递到中枢神经系统的第一个传入性突触结构,因其空间分布呈带状,故常被称为“带状突触”。这些带状突触是声音信号传导和释放的重要节点,在听觉形成和听力损伤过程中起着不可替代的作用。但是由于耳蜗体积小,带状突触所在的位置深、数量少,长期以来,关于内毛细胞带状突触结构及功能的研究进展缓慢。
李晓瑞蒋兴旺张延平
关键词:感音神经性聋中枢神经系统突触结构信息传递神经突触
GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗凋亡相关基因表达差异研究被引量:3
2014年
目的研究GJB2基因条件敲除(cCx26Pax2Cre)小鼠耳蜗膜迷路细胞中凋亡相关基因的差异性表达情况,探讨GJB2基因突变导致耳聋的机制。方法由Cx26loxp/loxp和Pax2Cre/+小鼠杂交产生的cCx26Pax2Cre小鼠为实验组,野生型BALB/C小鼠作为正常对照组,两组分别选取P10和P18小鼠各3只,提取耳蜗膜迷路总RNA,反转录成cDNA,用QRT-PCR Array检测两组与凋亡相关的84个功能基因的表达差异。结果与野生型小鼠相比,cCx26Pax2Cre小鼠在P10时,共有16个基因表达有生物学意义(19.05%,16/84),其中14个基因表达下调(87.5%,14/16),包括9个抑制细胞凋亡和促进细胞增殖的基因下调和5个促进细胞凋亡和炎症反应的基因下调,2个基因表达上调(12.5%,2/16),均为促进细胞凋亡的基因,此期促进细胞凋亡的趋势十分明显;在P18时,共有4个基因(4.76%,4/84)表达变化有生物学意义,包括3个基因表达下调(75%),全部为抑制细胞凋亡的基因(100%),1个基因表达上调(25%),为促进细胞凋亡的基因,总体趋势仍为促进细胞凋亡的发生。与P10相比,cCx26Pax2Cre小鼠P18时耳蜗组织中共6个基因表达变化有生物学意义,其中促进细胞凋亡的caspase-8基因和抑制细胞凋亡的No13基因表达上调(33.3%,2/6),4个基因表达下调(66.7%,4/6),包括促进细胞凋亡的Tnfrsf10b、Cideb基因和抑制细胞凋亡的CD40、Bc110基因。结论 GJB2基因敲除后,可能通过上调死亡受体5(death receptor 5,DR5)激活死亡受体途径直接导致细胞凋亡,同时也可能通过caspase-8间接激活线粒体通路使凋亡信号进一步放大,最终引起cCx26Pax2Cre小鼠耳蜗细胞的广泛缺失和听力下降。
崔小缓张延平张晓强李丽娜蒋兴旺
关键词:凋亡基因
坑道噪声性听力损失易感者血清差异表达蛋白的筛选及鉴定被引量:3
2018年
目的探讨坑道作业部队官兵噪声性听力损失(noise induced hearing loss,NIHL)易感者血清差异表达蛋白的水平及意义。方法选择某部坑道施工部队官兵坑道噪声性听力损失易感组和非易感组各20例作为研究对象,均为男性,易感组平均年龄24.79±2.03岁,高频平均听阈48.55±11.54dB HL,语频平均听阈22.43±8.31dB HL;非易感组平均年龄23.67±3.56岁,高频平均听阈9.40±2.54dB HL,语频平均听阈13.40±4.13dB HL。两组对象分别抽取静脉血5毫升,利用双向电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)及基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术(matrix-assisted laser desorption ionization-time of flight mass spectrometry,MALDI-TOF-MS)分类和鉴定两组间血清差异表达蛋白。结果坑道噪声性听力损失易感组和非易感组血清差异表达的蛋白斑点总数为37个,易感组这37个差异蛋白斑点灰度值均值为13 804.27±14 510.62,非易感组为79 820.32±139 333.2,易感组灰度值低于非易感组,差异有统计学意义(t=-2.758,P=0.009 1)。鉴定获得10个差异表达多肽,其中蛋白酶体亚基α-5、补体C4A、载脂蛋白A-I、结合珠蛋白和玻璃体结合蛋白在NIHL易感组表达上调(P<0.05),而甲状腺素运载蛋白、分子量为35kDa胰蛋白酶抑制剂的重链H、色素上皮衍生因子、β-2糖蛋白-I和溶菌酶C表达下调(P<0.05)。结论坑道噪声性听力损失易感者血清中差异表达的蛋白酶体亚基α-5、补体C4A、结合珠蛋白、载脂蛋白A-I、β-2糖蛋白-1、色素上皮衍生因子、胰蛋白酶抑制剂重链H和甲状腺素运载蛋白均与氧化应激反应有关,可能通过该途径参与了NIHL的发生,进而成为坑道作业官兵NIHL易感个体血清特异性候选分子标志物。
段富家张延平李丽娜蒋兴旺刘金伟肖林
关键词:噪声性听力损失双向电泳
老年性耳聋易感个体血清差异表达蛋白的初步研究
2018年
目的利用弱阳离子磁珠加MALDI-TOF MS技术检测并鉴定老年性耳聋易感个体血清差异蛋白表达情况,为老年性耳聋的发病机制和易感个体血清生物标志物提供实验数据。方法对78例符合条件的老年非耳科疾病住院患者行纯音测听和问卷调查,根据Z值的大小排列进行易感者与非易感者分组,并应用弱阳离子磁珠加MALDI-TOF MS技术筛选和鉴定老年性聋易感个体血清差异表达蛋白。结果得到显著性差异的多肽峰共有9个,分子量分别为4047.1 Da、2957.1Da、4084.5 Da、4260.1 Da、2102.9 Da、1288 Da、3276 Da、4146.2 Da、3153.4 Da(P<0.05),其中6个上调,3个下调;共鉴定出差异多肽8个,排除高峰度蛋白,最后获得5个差异多肽,分别为载脂蛋白J、胰蛋白酶抑制剂、血小板生成素、补体C4b和角蛋白。结论老年性耳聋易感个体血清差异蛋白有可能成为老年性耳聋易感个体血清特异性生物标志物。
张延平姜春丽蒋兴旺李丽娜宋徽刘金伟于丽玫
关键词:老年性聋疾病易感性
DR5在GJB2基因条件敲除小鼠耳蜗表达分布及年龄相关性变化
2014年
目的研究GJB2基因条件敲除(cCx26Pax2Cre)小鼠耳蜗DR5表达情况,探讨GJB2基因突变导致耳聋的机制。方法 cCx26Pax2Cre小鼠为实验组,BALB/C小鼠为对照组,分别取P8、P12和P21时小鼠耳蜗行冰冻切片,利用荧光标记免疫组织化学方法和激光共聚焦显微镜技术观察死亡受体5(death receptor,DR5)蛋白在耳蜗的表达情况,用Image Pro Plus 6.0计算平均光密度值,SPSS 18.0进行统计分析。结果 P8时DR5主要表达在柯蒂氏器外侧的支持细胞、耳蜗外侧壁Ⅱ型纤维细胞、盖膜,随着日龄的增加,表达逐渐向内侧延伸到内侧支持细胞,P12和P21时还出现了螺旋缘、毛细胞、螺旋神经节细胞、螺旋凸DR5表达阳性,而且表达强度随日龄增加而逐渐变强。在野生小鼠DR5也有表达但较弱。与野生型小鼠相比, cCx26Pax2Cre小鼠耳蜗蜗轴螺旋管内神经纤维DR5表达的光密度值明显增大,经统计学分析两者具有显著性差异(P&lt;0.05)。结论 cCx26Pax2Cre小鼠缝隙连接功能异常,可能导致耳蜗细胞出现葡萄糖短缺,导致三磷酸腺苷(adenosine-triphosphate, ATP)不足,引起DR5的表达上调,直接激活凋亡的死亡受体途径,或间接激活线粒体通路使凋亡信号进一步放大,导致耳蜗细胞凋亡的发生,最终引起cCx26Pax2Cre小鼠听力下降。
崔小缓张延平蒋兴旺李丽娜
关键词:死亡受体5凋亡遗传性耳聋
C57B L/6J 小鼠随年龄增长耳蜗内毛细胞带状突触数量变化的观察被引量:3
2015年
目的探讨C57BL/6J小鼠随年龄增长耳蜗内毛细胞带状突触(ribbon synapses,RS)的数量变化情况。方法分别取2、6、10、12月龄C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜(每组5只),应用免疫组织化学染色方法对RS前、后膜进行双重标记,激光共聚焦显微镜下定位成像,并应用三维重建技术对基底膜各段RS的数量进行计数。结果与2月龄小鼠相比较,6月龄C57BL/6J小鼠耳蜗基底膜RS数量减少主要发生在底回,10月龄时各回RS数量均明显减少,12月龄时顶回、中回RS数量继续减少,底回反而有少许增多。结论RS数量减少可能发生在C57BL/6J小鼠老年性聋的早期阶段,探索阻止RS数量减少的治疗措施可能成为早期干预老年性聋的重要途径。
李晓瑞蒋兴旺张延平
关键词:C57BL/6J小鼠内毛细胞
持续负压封闭引流治疗咽瘘
李丽娜张延平蒋兴旺曾庆威宋徽
慢性睡眠剥夺和高脂饮食与咽喉反流性疾病相关性的实验研究被引量:5
2018年
目的探讨慢性睡眠剥夺和高脂饮食与咽喉反流性疾病(laryngo pharyngeal reflux disease,LPRD)的相关性。方法 16只大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,实验组采用改良多平台水平面法剥夺大鼠白天睡眠,每日8小时,同时喂食含35%脂肪的高脂饲料,对照组自由睡眠和喂食普通饲料,2个月后使用双探头上消化道pH值监测仪连续10小时检测两组大鼠咽部及食管pH值,比较两组大鼠实际检测的pH<4的总时间百分率(反流指数)、pH<4的总反流次数(换算成24小时数值)和最长反流持续时间(min)的差异。结果模型构建过程中无大鼠死亡,实验组与对照组大鼠体重增加差异无统计学意义(P>0.05);实验组大鼠咽部反流指数、最长反流时间和24小时总反流次数中位数分别为21.07、27.25和61.11,对照组分别为1.25、0.95和8.44,实验组三项指标均较对照组明显增多或延长(P<0.05),提示实验组大鼠出现了咽喉反流性疾病;实验组食管反流指数和24小时总反流次数中位数分别为15.87和96.67,对照组分别为2.58和13.27,实验组较对照组明显增多(P<0.05);实验组和对照组食管最长反流时间中位数分别为26.25和5.6,实验组比对照组延长,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性睡眠剥夺和高脂饮食可导致大鼠发生LPRD,该法可能成为新的LPRD动物模型造模方法。
张晨彬张晨彬张延平张延平李丽娜蒋兴旺宋徽郭彦谷冯勃
关键词:咽喉反流睡眠剥夺高脂饮食
噪声性听力损失易感者血清蛋白指纹图谱的研究被引量:2
2015年
目的通过比较坑道噪声性听力损失易感人群和非易感人群血清蛋白指纹图谱的差异,寻找显著性表达的差异蛋白,为筛选更适合从事特殊兵种作业的官兵提供参考。方法根据噪声性听力损失易感人群分布情况,选择每个兵种高度易感组20人为模型建立组,非易感组18人为对照组,共38人,收集其血清样本。应用磁珠联合基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption/ionization time of flight mass spectrometry,MALDI—TOF—Ms)对两组样本进行差异蛋白研究,筛选出显著性差异的血清蛋白,并应用遗传算法建立诊断模型。结果噪声性听力损失易感人群组与对照组之间共检测出55个差异血清多肽峰,其中有统计学意义的差异峰仅有2个,分子量分别为1083.57Da和1061.68Da(P〈0.05)。以这两个差异蛋白建立数据模型,结果提示该模型诊断敏感度为54.24%,特异度为91.67%。结论噪声性听力损失易感人群组与对照组之间存在差异显著的血清蛋白,应用遗传算法建立血清差异蛋白的诊断模型,可为筛选更适合从事特殊兵种作业的官兵提供参考。
李丽娜万亚蕊张延平蒋兴旺刘金伟
关键词:噪声性听力损失血清蛋白指纹图谱
某部队官兵个体噪声暴露水平的测量与分析
2014年
目的:调查某坑道施工部队作业官兵的个体噪声暴露水平及超标人群工种的分布。方法按照部队施工情况,将官兵分为9个工种,使用个人声暴露计分别测量该部队官兵8小时等效声级(LAeq.8h),按照《军事作业噪声容许限值及测量》(GJB 50A-2011)标准评价官兵噪声暴露水平是否超标。结果此坑道官兵的LAeq.8h波动在76.5~109.2 dB(A),平均值88.90 dB(A),其中台车操作手、破碎机操作手、强噪声工(暴露于各种机械噪声)、卡车操作手、装载机操作手、挖掘机操作手、喷杆工、装料工、弱噪声工(不常暴露于各种机械噪声环境)的LAeq.8h的平均值分别为103.37、88.97、91.00、85.45、90.32、89.72、86.53、81.60、83.10 dB(A)。结论除了弱噪声、装料人员,其他工种均已超过军事作业噪声容许限值85 dB(A)。在此坑道施工的官兵应加强噪声防护,以避免噪声性耳聋发生。
夏添万亚蕊张延平范双劲松蒋兴旺李丽娜刘金伟陈橹冰
关键词:噪声噪声性听力损失
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