范毅敏
- 作品数：21 被引量：68H指数：5
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- 川芎嗪对兔延髓缺血后保护作用的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨川芎嗪对延髓缺血后的保护作用,为临床用药提供依据。方法:大耳白兔14只,随机分为3组,手术对照组(n=4),缺血对照组(n=4),川芎嗪治疗组(n=6);记录膈肌放电和股动脉压分别监测吸气时程(TI)、呼气时程(TE)、呼吸频率(RF)和平均动脉压(MBP);延髓冠状切片尼氏染色测定平均灰度,观察疑核区神经尼氏体含量。结果:缺血对照组与正常对照组比较,TI在缺血后4、5、6h均缩短(P<0.05),TE在缺血后1、5、6h缩短(P<0.05),RF在各观察时点均加快(P<0.05);川芎嗪治疗组在缺血后2、6hTI缩短程度比缺血对照组明显减小(P<0.05),RF在缺血后3h和5h加快程度比缺血对照组明显减小(P<0.05),疑核区神经尼氏体含量多于缺血对照组(P<0.05)。结论:川芎嗪可对抗延髓缺血所致的呼吸变化,对延髓缺血具有保护作用。
- 张翠英宋志斌范毅敏王黎敏宋卓慧
- 关键词：延髓川芎嗪
- 小檗碱对HeLa细胞诱导的血管内皮细胞增殖作用的影响被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨小檗碱对HeLa细胞诱导血管内皮细胞增殖作用的影响及其作用机制。方法:用MTT法检测小檗碱对HUVECs增殖及HeLa细胞条件培养液诱导HUVECs增殖的影响;用ELISA检测HeLa细胞上清液中VEGF的含量。结果:在0～48h范围内小檗碱对HUVECs的增殖有明显抑制作用,并有浓度时间依赖关系;经浓度为5μg/ml～40μg/ml小檗碱作用后的HeLa细胞条件培养液对HUVECs增殖的抑制率为24.4%～44.2%,而HeLa细胞条件培养液对HUVECs增殖有明显促进作用;小檗碱抑制HeLa细胞VEGF的表达。结论:小檗碱可能通过抑制HeLa细胞VEGF的表达从而抑制肿瘤血管生成。
- 来丽娜赵娜范毅敏
- 关键词：小檗碱HELA细胞HUVECS
- 青蒿琥酯抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制研究被引量：23
- 2011年
- 目的研究青蒿琥酯抗实验性肝纤维化的作用及其可能机制。方法制备牛血清白蛋白免疫性大鼠肝纤维化模型。动物随机分为6组:正常对照组、模型对照组、Art组(5、15、45 mg.kg-1)、阳性对照Col组(0.1 mg.kg-1)。Masson染色观察肝组织病理变化,Jamall法测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量,RT-PCR技术检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1),α-肌动蛋白(α-SMA)mRNA的表达。体外培养大鼠肝星状细胞株(HSC-T6),用TGF-β1(5μg.L-1)刺激,与Art(终浓度6.25、25、50 mg.L-1)共培养后,检测HSC-T6中Ⅰ型前胶原(procollagenⅠ)mRNA及Ⅰ型胶原(collagenⅠ)蛋白的表达。结果与模型组相比,Art各组能减轻肝组织纤维增生的程度,降低肝组织Hyp含量,使肝组织α-SMA、TGF-β1 mRNA和HSC-T6中procollagenⅠmRNA和collagenⅠ蛋白的表达水平下降。结论 Art有明显的抗肝纤维化作用,其机制可能与抑制HSC活化,降低TGF-β1 mR-NA及collagenⅠ蛋白的表达有关。
- 来丽娜杨柳絮郭春花张晓一王黎敏范毅敏
- 关键词：青蒿琥酯肝纤维化肝星状细胞转化生长因子Β1
- 小檗碱对HeLa细胞凋亡及其凋亡相关蛋白表达的影响被引量：6
- 2008年
- 目的研究小檗碱对人宫颈癌HeLa细胞株增殖及凋亡的影响及其发生机制。方法采用MTT法观察小檗碱对HeLa细胞增殖的影响,DNA ladder、流式细胞仪等方法进行细胞凋亡检测,用Western blotting方法检测凋亡过程中相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化。结果小檗碱在体外试验中能明显抑制HeLa细胞的增殖,在一定的时间、剂量范围内呈时间-剂量依赖关系。20、40mg/L小檗碱作用48h后,细胞DNA片段分析可看到凋亡时降解形成的梯带,流式细胞仪检测到了细胞凋亡峰,各组的凋亡率分别是(16.7±2.8)%、(29.6±4.4)%,与对照组(1.9±0.6)%和5mg/L小檗碱组(2.3±0.8)%相比差异显著(P<0.01)。在凋亡过程中,Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下凋。结论小檗碱体外能抑制HeLa细胞增殖并诱导其发生凋亡,其机制可能与Bax蛋白表达明显增高,而Bcl-2蛋白表达下调有关。
- 来丽娜赵娜郭春花张晓一范毅敏
- 关键词：小檗碱HELA细胞BCL-2BAX
- 开放实验室在培养创新型医学实验技术人才中的应用被引量：1
- 2017年
- 医学实验技术是一门实践性很强的专业,随着实验技术和设备日新月异的发展,传统的实验教学已不能满足该专业发展的需求。文章以开放实验室为例,探讨利用开放实验室这个平台提高学生参与实验操作的热情、自主学习的能力,深化课堂知识的理解,是培养医学实验技术专业人才的有效途径。
- 范毅敏张翠英常永丽王黎敏冯改壮李秀萍郭晓姝
- 关键词：医学实验技术培养创新型人才
- 戊巴比妥钠和乌拉坦对乙酰胆碱量效曲线的影响
- 2014年
- 目的:筛选一种适合的麻醉药,在不影响实验结果的前提下,尽量减轻动物的痛苦,保障动物福利。方法:将24只家兔随机分为未麻醉组(对照组)、戊巴比妥钠麻醉组、乌拉坦麻醉组。制备离体回肠标本,在离体肠管恒温灌流装置中,给予不同浓度的乙酰胆碱,观察肠管的收缩幅度。冲洗肠管后,用阿托品(1×10-6 mol/μL)进行阻断,然后再给予不同浓度的乙酰胆碱,用BL-420E描记肠管收缩幅度的变化,并绘制量效曲线。结果:与对照组相比,经乌拉坦麻醉的家兔,肠管收缩幅度明显降低(P<0.05),阿托品阻断后乙酰胆碱的量效曲线没有右移。经戊巴比妥钠麻醉的家兔实验结果与对照组的实验结果无显著差异。结论:观察离体肠管的收缩活动可以用戊巴比妥钠进行麻醉而不能用乌拉坦麻醉。
- 范毅敏王黎敏
- 关键词：动物福利麻醉量效曲线
- 己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡被引量：2
- 2019年
- 目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显著抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。
- 李淑芬宋卓慧李婷孙婧范毅敏刘燕
- 关键词：BEAS-2B细胞
- U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨第2代拉扎碱(U83836E)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(cTnT)及热休克蛋白70(HSP70)的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压(LVSP)升高(P<0.01),左心室舒张末压(LVEDP)降低(P<0.05),左心室压力最大上升和下降速率(±dp/dtmax)加快(P<0.01);冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少(P<0.01),并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70(P<0.01)。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 郭春花来丽娜张晓一张晓京宋晓亮范毅敏
- 关键词：缺血再灌注损伤预适应心功能
- 小檗碱对HeLa细胞黏附和移动作用的体外实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的研究小檗碱体外对HeLa细胞黏附和移动的作用及机制。方法5、20、40mg/L小檗碱作用于HeLa细胞,黏附实验检测细胞黏附率,划痕损伤实验检测迁移率,流式细胞术测定MMP2、TIMP2的表达。结果HeLa细胞黏附率、迁移率明显降低,随药物浓度增大作用增强,小檗碱处理组MMP2阳性表达细胞减少,TIMP2阳性表达细胞增多,MMP2/TIMP2比值下降。结论小檗碱体外能抑制HeLa细胞黏附与转移,其机制可能与直接抑制细胞迁移运动及抑制细胞MMP2蛋白表达,促进TIMP2蛋白表达有关。
- 来丽娜赵娜范毅敏
- 关键词：肿瘤转移
- ERK1/2信号通路在青蒿琥酯抑制PDGF-BB诱导HSC细胞增殖中的作用被引量：5
- 2011年
- 目的:观察青蒿琥酯(Artesunate,Art)对血小板衍生生长因子-BB(platelet derived growthfactor-BB,PDGF-BB)刺激大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cell,HSC)增殖,磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellularsignal regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,探讨Art抗肝纤维化的分子机制。方法:实验分为对照组、PDGF-BB组、PDGF-BB+Art组和PDGF-BB+PD98059组。以PDGF-BB诱导HSC增殖,再分别加入不同浓度的Art和ERK1/2抑制剂PD98059。CCK-8法检测各组HSC细胞的增殖情况,ELISA法测定细胞上清液中Ⅰ型胶原的含量,免疫印迹(Western blot-ting)法检测各组细胞ERK1/2的表达及活化情况。结果:PDGF-BB可诱导HSC细胞增殖,p-ERK1/2表达增高,而PDGF-BB+Art组、PDGF-BB+PD98059组HSCⅠ型胶原的含量及p-ERK1/2活性均降低。结论:ERK1/2参与了PDGF-BB诱导HSC细胞增殖的作用,Art抗PDGF-BB所诱导的HSC细胞增殖作用与其抑制ERK1/2的活化有关。
- 来丽娜任泽恩杨柳絮张晓一王黎敏范毅敏
- 关键词：青蒿琥酯肝星状细胞血小板衍生生长因子-BB
