苏毅
- 作品数：91 被引量：230H指数：8
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- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术军事更多>>
- 多抗甲素治疗白细胞减少症110例疗效观察被引量：1
- 1990年
- 本文报道了多抗甲素治疗白细胞减少症110例,总有效率达88.2%,明显优于常用升白细胞药物(维生素B_4、利血生、肌苷)对照组(P<0.01)。多数病例疗效较持久,副作用少。同时还具有提升血红蛋白和血小板,增强免疫功能的作用。
- 郑华金裴凤珍苏毅赵越华薛毅琪
- 关键词：多抗甲素
- 神经元特异性烯醇化酶和25羟维生素D在急性淋巴细胞白血病儿童血清中水平及临床意义探讨
- 刘一岚苏毅易海刘芳邓锐张姗
- DC-CIK联合氟达拉滨治疗老年慢性淋巴细胞白血病的临床研究被引量：3
- 2016年
- 目的分析树突状细胞(DC)与细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)为效应细胞的过继免疫疗法(DC-CIK免疫治疗)联合氟达拉滨治疗老年慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者的免疫效应和临床疗效。方法将48例老年CLL患者分为化疗组21例,行氟达拉滨单药化疗和联合组27例,除接受氟达拉滨化疗外,还给予DC-CIK免疫治疗。并检测两组患者治疗前后的免疫学指标,比较治疗后两组患者的临床疗效、骨髓抑制及感染发生情况。结果治疗前,两组患者的免疫学指标差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,联合组患者血清Hsp70、Thl/Th2水平均较化疗组显著增加(P<0.05);TGF-β、CD4+CD25+Treg阳性率较化疗组显著降低(P<0.05)。治疗后,联合组患者的PS评分、LDH等指标均优于化疗组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,化疗组Ⅲ°及Ⅳ°骨髓抑制发生率差异无统计学意义(P>0.05),感染发生率明显高于联合组,差异具有统计学意义(P<0.05)。总反应率联合组OR为77.78%,化疗组OR为66.67%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 DC-CIK免疫治疗与氟达拉滨联合应用于老年CLL患者具有良好的协同疗效,是治疗老年CLL患者的可选方法之一。
- 孙薏席洁琳苏毅钟国成张明慧岳伦莉王奎
- 关键词：杀伤细胞
- 脐血输注对恶性肿瘤化疗后血象的影响及作用机理探讨被引量：12
- 1996年
- 观察了脐血输注对８５名恶性肿瘤患者化疗后血象的影响，并探讨了其作用机理，结果表明输注脐血可明显提高肿瘤患者化疗后的白细胞和血小板水平，实验证明脐血中含有丰富的造血祖细胞和造血刺激因子。
- 苏毅王毅赵碧胡晓利
- 关键词：脐血CFU-GM
- miR-181a-5p对T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖和凋亡的影响被引量：7
- 2019年
- 目的探究miR-181a-5p对T淋巴细胞白血病(T lymphocytic leukemia, TLL)Jurkat细胞增殖及凋亡的影响。方法采用miR-181a-5p mimic、pc-B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma 2, BCL-2)不同组合方式转染Jurkat细胞,并将细胞分为Jurkat组、mimic-scramble组、miR-181a mimic组、pc-BCL-2组和mimic+pc-BCL-2组。RT-PCR检测miR-181a-5p的表达及pc-BCL-2 mRNA水平,Western Blot检测BCL-2蛋白表达,CCK8和流式细胞学检测细胞增殖和凋亡情况。结果与mimic-scramble组比较,miR-181a mimic组miR-181a-5p表达水平显著升高,BCL-2 mRNA水平下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与Jurkat组比较,miR-181a mimic组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数降低,细胞凋亡率明显升高,pc-BCL-2组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.01);与miR-181a mimic组比较,mimic+pc-BCL-2组BCL-2蛋白表达量及细胞增殖倍数升高,细胞凋亡率显著下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-181a-5p通过靶向抑制BCL-2表达以抑制TLL细胞系Jurkat细胞增殖、诱导细胞凋亡。
- 邱玲范方毅邓锐何光翠刘一岚缪晓娟苏毅
- 关键词：细胞增殖
- 微波体外净化自体造血干细胞移植治疗急性白血病76例长期疗效分析被引量：2
- 2004年
- 目的 观察微波体外净化自体造血干细胞移植治疗急性白血病的长期疗效。方法 自体骨髓 3 5例 ,自体骨髓和自体外周血干细胞联合移植 7例 ,自体外周血干细胞移植 3 4例。移植前采用微波体外净化自体骨髓和自体外周血干细胞。结果 76例病人造血均获造血重建 ,随访 5年 ,5年生存率 3 7 1% ,其中急性髓细胞性白血病 5年生存率40 1% ,急性淋巴细胞白血病 5年生存率 3 3 3 %。结论 自体造血干细胞移植对急性白血病的治疗是有效的。
- 苏毅邵文军赵月华郑华金赵碧孙浩平郭广兰侯严堂吕莉
- 关键词：急性白血病干细胞移植
- NF-κB抑制剂PDTC对人白血病Jurkat细胞凋亡及MMP-9表达的影响被引量：5
- 2014年
- 目的研究NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对Jurkat细胞凋亡及基质金属蛋白酶-9(matrx metallo preteinases-9,MMP-9)基因表达的影响,探讨转录因子NF-κB与MMP-9在白血病发生发展及浸润转移过程中的作用及2者之间的关系。方法取处于对数生长期的Jurkat细胞随机分为6组,包括对照组(培养基中不含PDTC),试验组(培养基中分别含有50、100、150μmol/L PDTC、1μg/m L VCR、1μg/m L VCR+150μmol/L PDTC);MTT法测定PDTC对Jurkat细胞增殖的抑制作用;使用流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测PDTC联合长春新碱(vincristine oncovin,VCR)诱导Jurkat细胞凋亡的情况;使用半定量RT-PCR检测Jurkat细胞中MMP-9基因的表达。结果不同浓度的PDTC(50、100、150μmol/L)作用不同时间(12~48 h)后对Jurkat细胞的增殖抑制率随PDTC浓度的增高及作用时间的延长而逐渐增加(P<0.05),但在PDTC处理48 h后,细胞增殖抑制率无明显增加。在不同浓度的PDTC分别处理细胞48 h后,随着PDTC浓度增高,Jurkat细胞凋亡率逐渐增加,各实验组凋亡率显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与单纯VCR组相比,VCR+PDTC组Jurkat细胞凋亡率显著增高,差异有统计学意义(P<0.05),显示PDTC可以增强VCR诱导的Jurkat细胞凋亡作用。不同浓度的PDTC分别处理各组细胞48 h,RT-PCR结果显示各实验组细胞MMP-9基因表达水平与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论白血病细胞中存在MMP-9基因高表达,导致细胞基底膜及细胞外基质降解,促进了白血病的浸润和转移,并引起化疗耐药,而这一过程可被NF-κB抑制剂PDTC所抑制,为临床上白血病的治疗探索了一条新的途径。
- 付利李业成苏毅孙浩平帅燕容夏焱
- 关键词：NF-ΚBPDTCJURKAT细胞
- 荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞预防急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植后复发的临床研究被引量：8
- 2010年
- 目的探讨荷载自体白血病抗原的树突状细胞-细胞因子诱导的杀伤细胞(DC-CIK)细胞对于预防急性髓细胞性白血病(AML)自体造血干细胞移植后复发的作用。方法实验组:选取初治AML CR1期、自愿接受自体造血干细胞移植联合荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞治疗的患者32名,采用常规预处理方案,于移植+5—+10 d将荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞回输患者,采用流式细胞术、ELISA等方法测定DC-CIK细胞各指标情况;对照组:选取同期未采用DC-CIK细胞治疗的AML CR1期移植患者21名;观察、比较2组患者造血恢复情况、移植相关不良反应,评估3年总生存率。结果实验组患者CIK经荷载自体白血病抗原的DC致敏后,CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例分别为(80.1±3.3)%和(37.1±4.5)%,较对照组[(56.1±3.8)%和(18.1±3.1)%]均有所上调(P<0.05),分泌IFN-γ的水平为(3 985.4±223.1)pg/ml,较对照组[(1 688.5±162.1)pg/ml]明显升高(P<0.05),除一过性发热、寒颤外,无其他不良反应。造血恢复情况、移植相关不良反应2组差异无统计学意义,自体造血干细胞移植后经DC-CIK细胞输注,3年的总生存率为75.0%(24/32),较同期未使用荷载白血病抗原DC-CIK细胞的自体造血干细胞移植患者的生存率明显提高。结论荷载自体白血病抗原的DC-CIK细胞用于预防AML自体造血干细胞移植后复发是安全和有效的。
- 苏毅易海范方毅付利邓涛刘阳阳张玲陈健孙薏钟国成邵文军
- 关键词：急性髓细胞性白血病自体造血干细胞移植复发
- 脐血输注对恶性肿瘤化疗后血象的影响及作用机理探讨
- 1995年
- 本文观察了脐血输注对85例恶性肿瘤化疗后血象的影响并探讨了其作用机理,结果表明脐血输注可以明显提高肿瘤化疗后的白细胞和血小板水平,通过实验证明脐血中含有丰富的造血干细胞和造血刺激因子。
- 苏毅王毅赵碧胡晓利罗凌
- 关键词：脐血
- bFGF预防小鼠半相合造血干细胞移植后a-GvHD的实验研究
- 2011年
- 目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对半相合造血干细胞移植(HSCT)小鼠急性移植物抗宿主病(a-GVHD)的影响及其可能机制。方法建立小鼠半相合HSCT模型,随机分为分为实验1组(n=12):每只小鼠按100μg/kg输注bFGF;实验2组(n=12):每只小鼠按20μg/kg输注bFGF;空白对照组:半相合HSCT移植后不作任何处理。观察各组小鼠的a-GVHD临床表现及生存时间,移植后14 d对小鼠皮肤、肝脏和小肠进行病理分析,并检测小鼠间充质干细胞(MSC)变化情况。结果和对照组相比,实验组的GVHD明显减轻。Kaplan-Meier生存曲线显示实验1组的生存率明显高于实验2组和对照组(P<0.05)。病理切片显示实验1、2组的GVHD严重程度显著轻于对照组,实验1组骨髓间充质干细胞增殖良好。结论 bFGF对半相合HSCT小鼠的a-GVHD具有一定的预防作用。
- 范方毅孔佩艳苏毅陈幸华张曦
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子造血干细胞移植小鼠
