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镉对PC12细胞的氧化损伤及α-硫辛酸的保护效应被引量：10: 2014年; 为研究α-硫辛酸(α-lipoid acid,α-LA)对镉致PC12细胞氧化损伤的保护效应,通过不同浓度的醋酸镉染毒PC12细胞,并用100μmol/Lα-LA联合作用,测定PC12细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与对照组相比,10μmol/L醋酸镉处理24h组细胞MDA含量和CAT活性极显著升高(P<0.01),SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01);不同浓度镉处理组细胞内MDA含量和CAT活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),10和20μmol/L组SOD和GSH-Px活性极显著降低(P<0.01)。α-LA保护组与相应染毒组相比,MDA含量和CAT活性显著降低(P<0.05),SOD和GSHPx活性有升高趋势,但组间差异不显著(P>0.05)。说明镉可致PC12细胞发生氧化应激,α-LA可以提高PC12细胞的抗氧化能力,对镉引起的氧化损伤有一定的保护作用。; 张康保高倩张雅静王涛胡飞飞江辰阳王棋文袁燕刘学忠卞建春刘宗平; 关键词：镉 PC12细胞 Α-硫辛酸

镉诱导PC12细胞自噬的形态学观察被引量：4: 2013年; 用20μmol·L-1镉处理PC12细胞24h,观察细胞自噬的形态学变化。结果表明:与对照组相比,透射电镜观察发现细胞出现典型的自噬体结构;吖啶橙(AO)染色可见酸性自噬泡的形成,与对照组相比差异显著(P<0.05);单丹磺酰尸胺(MDC)荧光染色后,细胞自噬溶酶体增多,与自噬特异性抑制3-MA联合应用能抑制自噬溶酶体的形成。说明镉能诱导PC12细胞发生自噬现象。; 王棋文胡飞飞王涛袁燕顾建红刘学忠卞建春刘宗平; 关键词：镉 PC12细胞自噬荧光染色

mTOR信号通路在镉诱导PC12细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达中的作用被引量：3: 2017年; 为研究雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路在镉诱导神经细胞凋亡和相关蛋白Bcl-2、Bax表达中的作用,用醋酸镉和/或雷帕霉素(rapamycin,Rap)染毒PC12细胞24h,流式细胞术检测细胞凋亡率,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达水平。结果显示:与对照组相比,染毒组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax极显著降低(P<0.01);与镉染毒组相比,镉与Rap联合作用组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bcl-2/Bax显著升高(P<0.05)。结果表明:镉可能通过激活mTOR信号通路调节Bcl-2和Bax的表达,从而诱导神经细胞凋亡。; 袁燕张雅静杨金龙胡飞飞顾建红刘学忠卞建春刘宗平; 关键词：MTOR信号通路镉 PCI2 凋亡 BCL-2/BAX

MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用被引量：1: 2014年; 为了研究MAPKs信号通路在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中的作用,对体外培养的神经细胞用不同浓度醋酸镉(0、5、10、20μmol/L)作用12h,通过免疫组化和免疫印迹法检测了MAPK蛋白磷酸化水平,Hoechst 33258荧光染色观察细胞核形态的变化。结果表明,与对照组相比,各染毒组细胞ERK、JNK、p38MAPK的磷酸化水平随染毒剂量增加而显著升高(P<0.05或P<0.01),细胞核出现固缩浓染、碎裂等典型的凋亡特征。说明MAPKs信号通路激活在镉致大鼠大脑皮质神经细胞毒性中发挥作用。; 江辰阳徐卉胡飞飞张康保袁燕刘学忠卞建春刘宗平; 关键词：镉 JNK P38MAPK

ERK、JNK在镉经线粒体通路诱导神经细胞凋亡中的调控作用: [背景]镉(Cd)作为一种高毒性的重金属污染物,能引起包括脑在内的多种器官的严重损伤.镉能导致血脑屏障功能障碍,从而进入脑,导致儿童学习障碍和神经退行性疾病的发生.研究表明,镉能通过激活丝裂原活化蛋白激酶(mitogen...; 江辰阳刘宗平张康保胡飞飞王棋文王怡袁燕顾建红刘学忠卞建春

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胡飞飞