罗春华
- 作品数：11 被引量：85H指数：4
- 供职机构：四川大学华西第二医院儿科更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自身免疫性血小板减少性紫癜的发病机制及诊治进展被引量：51
- 2003年
- 高举罗春华
- 关键词：自身免疫性血小板减少性紫癜发病机制诊治小儿
- 促红细胞生成素增加K562细胞转铁蛋白受体的表达及其对细胞周期的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨重组人促红细胞生成素 (recombinanthumanerythroipoitin ,rhEPO)和铁对白血病细胞K5 6 2转铁蛋白受体 (transferrinreceptor,TfR)即CD71 抗原表达的影响 ,及其相同处理因素对K5 6 2细胞周期变化的影响。方法 体外培养K5 6 2细胞并加rhEPO等处理因素 ,分别在 2 4h和 72h终止处理 ,各处理组细胞分别与FITC荧光标记的CD71 单抗孵育 ,或与DNA染料碘化丙啶作用。通过流式细胞分析技术检测CD71 抗原的表达和细胞周期 ,观察各组TfR表达情况和S期细胞百分率。结果 (1)不同浓度的rhEPO培养K5 6 2细胞 72h ,均可使TfR表达增加 ,与同期空白对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。 (2 )单独使用rhEPO(5U ml)或rhEPO(5U ml) +FeCl3(10 0 μmol L)培养细胞 72h可使S期细胞百分率上升 ,且与空白对照组相比差异有显著意义 (P <0 0 5 )。
- 周密廖清奎李丰益高举符仁义罗春华李强贾苍松
- 关键词：促红细胞生成素K562细胞转铁蛋白受体细胞周期
- 全反式维甲酸诱导K562细胞铁代谢变化的研究(英文)
- 2010年
- 目的探讨全反式维甲酸(ATRA)对K562白血病细胞中铁代谢相关基因表达产物(H-Fn、TfR及IRP2)的影响及其相互关系。方法应用联苯胺、瑞氏、非特异性酯酶、硝基四氮唑蓝还原试验4种染色方法 ,观察ATRA对K562细胞的诱导分化特点;应用流式细胞术检测经ATRA处理后,K562细胞表面抗原CD71及CD13表达水平的变化;应用RNA/蛋白带移动分析方法 (RNA/protein band-shift assay)检测铁调节蛋白(IRP)的结合活性;采用放射免疫分析法测定K562细胞内铁蛋白含量的变化;采用RT-PCR方法对ATRA处理的K562细胞H-Fn、TfR及IRP2 mRNA水平的表达进行检测,同时对RT-PCR产物克隆测序。结果 K562细胞经ATRA诱导,出现粒系分化的形态学特征,中幼粒细胞及以后阶段的细胞数明显增多。细胞表面抗原CD71下降而CD13表达升高。ATRA处理组的H-Fn mRNA水平较对照组升高,而IRP2及TfR mRNA减少;处理组IRP结合活性较对照组明显下降,但铁蛋白含量升高。结论 ATRA诱导K562细胞向粒系方向分化过程中,伴有一系列铁代谢相关基因表达产物的改变,其上游调控机制有待进一步探讨。
- 袁晓军何珂骏房定珠廖清奎罗春华
- 关键词：全反式维甲酸铁代谢诱导分化
- 甲状腺激素T_3影响K562细胞转铁蛋白受体和铁蛋白表达的分子机制研究被引量：10
- 2003年
- 目的 探讨甲状腺激素T3 对白血病细胞K5 6 2转铁蛋白受体 (TfR)和铁蛋白 (Fn)表达的调控作用及其可能的机制。方法 采用流式细胞术和放射免疫法分别检测TfR和Fn的表达水平 ,用RNA 蛋白带移动分析法测定铁调节蛋白 (IRP)与铁反应元件 (IRE)的结合活性。应用RT PCR方法半定量分析TfR和Fn的mRNA水平。结果 T3 对K5 6 2细胞TfR的表达无明显作用 ,而以不同浓度的T3处理细胞后使Fn的表达增加 ,其中当T3 为 10 0nmol L和 2 0 0nmol L时 ,与空白对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。T3 能减少IRP IRE的结合活性 ,且以T3 为 5 0nmol L时减少最为明显。不同浓度的T3 在不同的作用时间内均能提高H FnmRNA水平 ,而对TfRmRNA水平无显著影响。结论 T3 可增加细胞Fn的表达 ,而对TfR的表达无明显调控作用 ,其机制除包含转录后的调节外 ,可能还具有转录水平的调控作用。
- 周密廖清奎李丰益李强罗春华高举贾苍松杨崇礼
- 关键词：甲状腺激素T3K562细胞转铁蛋白受体铁蛋白
- 铁调节蛋白在慢性病贫血大鼠肝脏铁代谢紊乱中的作用被引量：1
- 2002年
- 目的 探讨一氧化氮 (NO)、铁调节蛋白 (IRP)在慢性病贫血 (ACD)大鼠肝组织铁代谢紊乱中的调节作用。方法 在传统佐剂性关节炎大鼠模型基础上 ,通过追加注射福氏佐剂两次 ,增强其免疫反应 ,从而诱发建立贫血大鼠模型。对贫血模型组和正常对照组大鼠肝脏铁含量、铁蛋白、NO、IRP- 2 m RNA水平及 IRP结合活性进行检测。结果 佐剂性关节炎大鼠经追加福氏佐剂 ,肝铁、铁蛋白水平升高 (P<0 .0 5〉,与 ACD铁代谢改变特征一致 ;ACD大鼠肝组织 IRP结合活性较正常对照组升高 ,IRP- 2 m RNA表达下调 ,NO水平与 IRP结合活性呈正相关。结论 NO、IRP在
- 徐学聚廖清奎何志旭汪凤兰罗春华李钦伯李丰益
- 关键词：慢性病贫血铁代谢铁调节蛋白关节炎
- 血小板源生长因子-α受体结构域切除对肺血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 探讨从血小板源生长因子 - α(PDGF- α)受体水平阻断对肺血管平滑肌增殖的影响。方法 将组织贴块法培养的肺动脉平滑肌细胞 (VSMC)分别施加小、中、大剂量的受体结构域切除的 PDGF- α受体腺病毒重组体 Ad5 CMV- Pa Rtr(ACP) ,通过四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法观察细胞不同时相的增殖曲线 ;采用流式细胞学技术观察不同干预条件下 VSMC细胞周期的变化。结果 中、大浓度 ACP对细胞增殖有明显抑制作用。中、大剂量 ACP干预后 ,VSMC生长明显受抑 ,波峰减弱或消失 ,第 7～ 9天生长曲线才呈现上升趋势。在中浓度的 ACP作用下 ,加入 PDGF- BB不能促进 VSMC的增殖。 ACP干预前后 ,VSMC增殖周期中各期细胞构成发生显著的变化 ,以 G0 +G1 期细胞增多、S+G2 +M期细胞减少为特征。与对照组相比 ,各组的 G0 +G1 期细胞均有显著升高 (P<0 .0 5 )。小剂量与中剂量、中剂量与大剂量间 G0 +G1 期细胞有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 ACP作为细胞增殖抑制剂 ,能在中、大剂量下明显抑制肺 VSMC的增殖 ,可使 G0 /G1 期细胞数明显增多 ,且与
- 周同甫刘瀚旻张平罗春华
- 关键词：血小板源生长因子血管平滑肌细胞细胞周期
- c-sis反义寡核苷酸对肺血管平滑肌细胞增殖和细胞周期的影响被引量：8
- 2003年
- 目的 :探讨从血小板源生长因子 -B链 (PDGF -B)的基因水平阻断对肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法 :给肺动脉平滑肌细胞 (VSMC)分别施加不同剂量的c -sis癌基因反义寡核苷酸 (ASON) ,通过四甲基偶氮唑蓝 (MTT)法观察细胞不同时相的增殖曲线 ;采用流式细胞术观察不同干预条件下VSMC细胞周期的变化。结果 :中、大浓度ASON对细胞增殖有明显抑制作用。在中浓度的ASON作用下 ,加入PDGF -BB能促进VSMC的增殖。ASON干预前后 ,VSMC增殖周期中各期细胞构成发生显著的变化 ,以G0 +G1期细胞增多、S +G2 +M期细胞减少为特征。各组的G0 +G1期细胞均显著多于对照组 (P <0 0 5 )。小剂量与中剂量、中剂量与大剂量间G0 +G1期细胞有显著差异 (P <0 0 5 )。结论 :中、大剂量ASON能明显抑制肺VSMC的增殖 ,可使G0 +G1期细胞数明显增多 。
- 刘瀚旻熊英袁粒星李谧罗春华
- 关键词：寡核苷酸类反义血管细胞周期
- 慢性病贫血大鼠肝脏铁代谢紊乱的调节被引量：3
- 2002年
- 目的 在建立慢性病贫血 (ACD)大鼠动物模型的基础上 ,探讨一氧化氮 (NO)、铁调节蛋白 (IRP)在ACD大鼠肝组织铁代谢紊乱中的调节作用。方法 在传统佐剂性关节炎大鼠模型基础上 ,通过追加注射福氏佐剂两次 ,增强其免疫反应 ,从而诱发贫血的发生 ;对不同处理组大鼠肝脏铁含量、铁蛋白 (Fn)、NO、IRP 2mRNA水平及IRP结合活性进行检测。结果 ACD大鼠肝组织IRP结合活性较正常对照组升高 ,IRP 2mRNA表达下调 ,硝基精氨酸甲酯 (NAME)组大鼠则位于两者之间 ,NO水平与IRP结合活性呈正相关。结论 NO。
- 徐学聚廖清奎何志旭汪凤兰罗春华李钦伯李丰益周密
- 关键词：慢性病贫血肝脏铁代谢紊乱
- CODPL治疗60例儿童急性淋巴细胞白血病疗效分析
- 2004年
- 目的 观察 CODPL方案治疗小儿急性淋巴细胞白血病 (AL L )的临床疗效。方法 1990～ 1998年对6 0例 AL L儿童使用 CODPL诱导方案治疗 ,观察其临床疗效。结果 5 9例获得完全缓解 ,缓解率为 98.3% ,中位随访时间 4 8月 ,5年预期无病生存率 (DFS)为 71% ,高危 AL L为 74 % ,标危 AL L为 6 9% ,两组生存率曲线差异无显著性 (P>0 .0 5 )。结论 强烈化疗可使患儿病情获得缓解 ,重视再诱导巩固治疗对提高 AL L长期存活率具有重要意义。
- 何璐璐符仁义廖清奎贾苍松高举李强汪凤兰杨崇礼李钦伯罗春华
- 关键词：急性淋巴细胞白血病无病生存率
- 全反式维甲酸对K562细胞的诱导分化及c-myc基因表达的抑制被引量：4
- 2001年
- 目的观察ATRA对K562细胞的诱导分化作用,探讨c-myc基因表达与诱导分化的关系及可能的作用机制。方法 采用形态学观察、流式细胞术及RT-PCR方法,检测K562细胞向粒系分化特征及c-myc基因的表达。结果 ATRA诱导K562细胞的诱导分化的同时,伴有c-myc基因mRNA水平表达下降。结论ATRA可通过下调c-myc基因表达而诱导K562细胞向粒系成熟方向分化。
- 袁晓军罗春华廖清奎李丰益李钦伯杨先军
- 关键词：全反式维甲酸K562细胞诱导分化C-MYC基因表达红白血病
