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米焱: 作品数：61 被引量：162H指数：6; 供职机构：内蒙古科技大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金内蒙古自治区自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生农业科学生物学文化科学更多>>

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MicroRNA在IgA肾病中的研究进展: 2020年; IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以IgA为主的免疫复合物沉积在肾小球伴系膜增生、基质增多的免疫复合物性肾炎,是我国最常见的原发性肾小球疾病[1]。在10~20年内有20%~40%的IgAN患者发展为终末期肾病(ESRD)[2]。IgAN的明确诊断需要进行肾活检,早期诊断对于预防IgAN进展为终末期肾脏疾病非常重要[3]。然而肾活检仅提供疾病状态的特征,因此在疾病活动性评估中也有局限性[4]。; 聂堃米焱王彩丽; 关键词：原发性肾小球疾病终末期肾脏疾病 IGA肾病系膜增生 IGAN 疾病状态

IgA肾病与肠道菌群紊乱的相关性被引量：2: 2022年; IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)是原发性肾小球疾病的最常见类型,部分患者最终可进展为终末期肾脏病。其发病机制复杂,有学者认为IgAN与黏膜免疫反应及肠道菌群紊乱密切相关,提出了“肠-肾轴”学说。该文通过对IgAN患者肠道菌群的特点作一综述,以便更好地了解IgAN的发病机制,探讨IgAN的治疗方式,为临床上通过调节肠道菌群失调来治疗IgAN提供新的方向。; 樊晓敏米焱王彩丽; 关键词：IGA肾病黏膜免疫肠道菌群

IRF5通过MyD88/TGF-β1/Smads信号通路介导AngⅡ诱导巨噬细胞的极化和炎症反应被引量：11: 2022年; 目的探讨转录因子干扰素调节因子5(IRF5)对RAW264.7巨噬细胞极化的调控机制。方法小鼠巨噬细胞(RAW264.7)被分为正常对照组、血管紧张素II(Ang II)处理组,IRF5 siRNA转染组,Ang II+IRF5 siRNA转染组,共4组。2’,7’-二氯荧光素二乙酸盐(DCHFDA)法测定巨噬细胞活性氧簇(ROS)的水平;免疫荧光染色方法检测细胞一氧化氮合酶(i NOS)和IRF5的表达;试剂盒检测巨噬细胞丙二醛(MDA)含量;qRT-PCR和Wetern blotting分别检测巨噬细胞iNOS、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IRF5 mRNA表达水平,以及IRF5、髓样分化因子88(MyD88)、转化生长因子(TGF-β1)、Smad家族蛋白2/3(Smad-2/3)、磷酸化Smad家族蛋白2/3(p-Smad-2/3)蛋白的表达水平;ELISA法检测巨噬细胞培养上清炎症因子水平TNF-α、白介素12(IL-12)、IL-10含量变化。结果IRF5干扰载体(IRF5 siRNA)显著抑制Ang II诱导的巨噬细胞中ROS的水平(P<0.05)和MDA含量(P<0.01);IRF5 siRNA明显抑制Ang II促进巨噬细胞M1亚型的极化,IRF5 siRNA转染后可显著抑制Ang II诱导的巨噬细胞iNOS和TNF-α的表达,与此同时,IRF5表达的减少降低了MyD88/TGF-β1/Smads信号通路的活性;此外,IRF5 siRNA显著减弱Ang II组巨噬细胞培养上清中TNF-α和IL-12的分泌(均P<0.01),而增加了IL-10含量(P<0.001)。结论IRF5通过TLR-MyD88/TGF-β1/Smads信号通路调控巨噬细胞极化和炎症反应的诱发。; 纳仁高娃米焱吕丽; 关键词：炎症反应

NLRP3炎症小体通过T细胞亚群参与IgA肾病发病机制的研究进展被引量：1: 2022年; 免疫球蛋白(Ig)A肾病是原发性肾小球疾病的一种常见类型,部分可进展为终末期肾病。IgA肾病的主要病理特征是以IgA为主的免疫复合物沉积于肾小球系膜区。IgA肾病的发病机制目前仍不明确,近年研究报道NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体激活、细胞因子分泌和T细胞亚群分化在IgA肾病的发病过程中发挥着重要作用。本文综述了NLRP3炎症小体和T细胞亚群分化在IgA肾病发展过程中的作用,以期为IgA肾病发病机制的研究及新治疗靶点的探索提供思路。; 樊晓敏米焱王彩丽; 关键词：免疫球蛋白A肾病 T细胞亚群

P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛模型中的作用被引量：1: 2014年; 目的观察P2X3受体在糖尿病神经病理性疼痛大鼠模型中的作用和意义。方法将40只SD大鼠随机分为造模组(n=30)和对照组(n=10)。按照60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。于STZ注射前和注射后第7、14、28天分别测定大鼠血糖、体重以及机械性痛阈的变化。造模组又均分为造模1周组、造模2周组、造模4周组三个亚组。在造模前及造模后1、2、4周利用von Frey hairs法测定大鼠机械痛阈,并通过Real-time法测定每个时间点大鼠脊髓背根神经节(DRG)P2X3受体的表达水平。结果肉眼观察糖尿病大鼠毛色暗淡,尾静脉采血点愈合缓慢,每日饮水,饮食,尿量显著增加,表现符合糖尿病大鼠的临床特征。各模型组血糖浓度均>16.7 mmol/L,各模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病大鼠体重较对照组同期大鼠增长缓慢,差异有统计学意义(P<0.01)。造模组机械痛阈在造模1周后明显下降(P<0.01),并持续至4周(P<0.01);在造模1周后脊髓DRG内P2X3受体表达水平出现显著上调(P<0.01)。大鼠P2X3受体表达水平变化与机械痛阈的下降存在相关性。结论糖尿病早期大鼠脊髓DRG P2X3受体表达即出现上调,并与疼痛相关,说明P2X3受体可能在糖尿病大鼠周围神经疼痛的发生及痛敏的维持阶段起重要作用。; 纳仁高娃米焱杜禹沈艳肖建新吕东晨艾丽雅牛思琪; 关键词：糖尿病 P2X3受体背根神经节

NLRP3炎症小体参与特发性膜性肾病发生的研究被引量：1: 2024年; 目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在特发性膜性肾病(IMN)中的作用及其激活的可能机制。方法:收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例,10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为对照组。免疫组化法检测各肾组织样本NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、Caspase-1、NF-κB p65、MAPK信号通路相关蛋白磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)、磷酸化p38(p-p38)及磷酸化JNK(p-JNK)因子表达;收集IMN患者血液和24 h尿液,分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料,对尿蛋白与NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α及NLRP3与TRAF6进行相关性分析。结果:与对照组比较,IMN患者24 h尿蛋白和血肌酐明显升高(均P<0.05),肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达明显升高(均P<0.05),其中Ⅱ期IMN患者肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达最高,IL-1β和TNF-α表达增强(均P<0.05),其中Ⅱ期IMN患者肾组织IL-1β和TNF-α蛋白表达最强,NF-κB p65、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达升高(均P<0.05)。IMN患者24 h尿蛋白与肾组织NLRP3蛋白表达呈正相关(r=0.689,P<0.01),与Caspase-1蛋白呈正相关(r=0.614,P<0.0001),与IL-1β呈正相关(r=0.708,P<0.0001),与TNF-α呈正相关(r=0.594,P<0.01)。结论:TRAF6通过NF-κB激活诱导ERK1/2、p38、JNK信号通路刺激NLRP3炎症小体活化,促进IMN发生和大量尿蛋白产生。; 南蕾玄红运米焱王彩丽; 关键词：特发性膜性肾病

MicroRNAs与微小病变性肾病被引量：1: 2021年; 微小病变性肾病(minimal change disease,MCD)是肾病综合征的常见类型,以大量蛋白尿、低白蛋白血症为主要临床表现,足细胞功能障碍致肾小球滤过膜的完整性被破坏是大量蛋白尿的根本原因。Maas等[1]认为MCD和局灶节段性肾小球硬化(FSGS)是同一种进展性疾病不同阶段的病理表现,MCD为疾病的早期阶段,FSGS则为疾病的晚期表现,同时也有文献提出免疫紊乱、炎症损伤、足细胞病变可能为MCD的潜在病因[2,3]。虽然一直以来前人致力于阐明MCD的发病机制,但迄今为止并无确切的结论。微小RNA(microRNAs,miRNAs)为非编码RNA,通过转录后调节参与人类1/3基因表达调控[4],从而实现多种生理及病理过程。其具有高度保守性及组织表达特异性,有望为阐明MCD的发生发展提供思路和方向。; 方雅萍米焱王彩丽; 关键词：肾小球滤过膜微小病变性肾病低白蛋白血症细胞功能障碍免疫紊乱转录后调节

Ghrelin在小鼠体内早期胚胎发育中的表达被引量：1: 2011年; 为了探讨Ghrelin是否在昆明系小白鼠(Mus musculus)体内早期胚胎发育中发挥作用。运用激素超排卵技术及动物解剖学方法获取小鼠体内不同发育阶段的早期胚胎,应用实时定量PCR技术检测了Ghrelin mRNA的相对表达量。结果表明,Ghrelin mRNA在小鼠各期胚胎中均有表达;同时,GhrelinmRNA的表达量呈现一定规律性变化,2-细胞期表达量最低,8-细胞期表达量达到最高值,总体趋势是先降低后升高之后又降低。研究结果揭示,Ghrelin可能在小鼠早期胚胎发育中发挥一定的作用。; 塔娜米焱李海军白瑞霞曹贵方仝素琴; 关键词：GHRELIN 早期胚胎发育实时定量PCR

缬沙坦对糖尿病肾病大鼠足细胞相关蛋白Nephrin和TRPC6表达的研究被引量：4: 2016年; 目的观察足细胞相关蛋白Nephrin、TRPC6在糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球中的表达,探讨缬沙坦对其干预的可能机制,为DN的防治提供理论依据。方法雄性SD大鼠40只按体重随机分为正常对照组(NC组,n=7)、DN组(n=11)、缬沙坦干预组H0组、缬沙坦干预组H1组。干预8周后检测大鼠血糖、体重、24 h尿蛋白、血肌酐、尿肌酐,计算肌酐清除率(Ccr);免疫组化法观察肾组织Nephrin、TRPC6的蛋白表达;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测Nephrin、TRPC6的m RNA表达,并进行统计分析。结果 (1)与NC组相比,DN组大鼠Ccr明显减低、24 h尿蛋白定量增加(P<0.05);与DN组相比,H0组及H1组均出现Ccr增加、24 h尿蛋白定量减少(P<0.05),与H0组相比,H1组出现Ccr增加、24 h尿蛋白定量减少(P<0.05)。(2)与NC组比较,DN组大鼠肾脏Nephrin m RNA及蛋白表达均下调,TRPC6 m RNA及蛋白表达均上调(均P<0.05);与DN组比较,H0组及H1组Nephrin m RNA及蛋白表达均上调,TRPC6 m RNA及蛋白表达均下调(均P<0.05);H1组与H0组比较,Nephrin m RNA及蛋白表达均上调,TRPC6m RNA及蛋白表达均下调(均P<0.05)。(3)相关分析:采用直线相关分析后发现,24 h尿蛋白与肾脏Nephrin蛋白及基因表达呈负相关,与TRPC6蛋白及基因表达呈正相关;Ccr与肾脏Nephrin蛋白及基因表达呈正相关,与TRPC6蛋白及基因表达呈负相关。结论缬沙坦可通过上调Nephrin的表达及下调TRPC6表达维持足细胞裂孔膜的完整性,减轻足细胞裂孔膜的损伤,减少蛋白尿产生;在一定剂量范围内,缬沙坦的肾脏保护作用呈剂量依赖性。; 李礼王彩丽米焱; 关键词：糖尿病肾病 TRPC6 NEPHRIN

膜性肾病与非编码RNA被引量：1: 2021年; 膜性肾病是成人常见的肾病综合征病理类型,也是终末期肾病的常见病因,其发病机制尚未完全阐明。非编码RNA是一类不能编码蛋白质的RNA,其中微RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)、环状RNA(circRNA)被证实与多种肾病的发生、发展有关,其与膜性肾病的相关研究也逐年增多。现对非编码RNA与膜性肾病的关系进行综述,为探讨膜性肾病发病机制,寻求诊断标志物和治疗新靶点提供思路与方向。; 车秀清米焱王彩丽; 关键词：膜性肾病非编码RNA 微RNA 长链非编码RNA

米焱

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