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同型半胱氨酸影响对氧磷酶相关的高密度脂蛋白抗氧化作用的进展被引量：2: 2020年; 既往研究发现,对氧磷酶在冠心病患者中具有保护作用,是维持HDL抗氧化能力的关键酶之一。对氧磷酶包含PON1、PON2、PON3三个基因家族成员,它们在维持高密度脂蛋白(HDL)抗氧化活性方面的作用大同小异。同型半胱氨酸是心血管疾病发生重要而独立的危险因素。对氧磷酶是否在高同型半胱氨酸冠心病患者中仍具有保护作用有待探讨。本文就对氧磷酶的生物学特性以及在HDL抗氧化中的作用进行了综述。; 张秦风秦卫伟李虹冯高洁高宏伟肖传实高奋; 关键词：对氧磷酶同型半胱氨酸高密度脂蛋白抗氧化

同型半胱氨酸通过氧化物酶增殖物激活受体α-肝脏X核受体α通路导致动脉粥样硬化的机制研究被引量：4: 2019年; 目的研究同型半胱氨酸(HCY)是否通过过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)-肝脏X核受体α(LXRα)通路导致动脉粥样硬化(AS)。方法RAW264.7源性巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞,采用油红“O”染色进行泡沫细胞的鉴定。用不同浓度梯度(空白对照,0.5,1.0,2.0,5.0mmol/L)HCY干预泡沫细胞24h,油红“O”染色观察细胞内脂滴数量。Westernblot和实时定量PCR检测PPARα、LXRα及三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)、三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)、卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的蛋白及mRNA表达,液态闪烁计数法分析细胞内胆固醇流出率,高效液相色谱分析细胞内胆固醇酯含量。结果与空白对照组比较,HCY干预组PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量均降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量均增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率降低(P<0.05)。随HCY浓度增加,PPARα、LXRα、ABCA1、ABCG1、LCAT的表达量逐渐降低(P<0.05),细胞内的胆固醇含量逐渐增高(P<0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐降低(P<0.05)。结论HCY通过抑制PPARα-LXRα途径降低ABCA1、ABCG1、LCAT的表达,降低胆固醇逆转运效率,致脂质聚集增加,进而导致动脉粥样硬化(AS)。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁白瑞秦卫伟宋晓苏李虹; 关键词：同型半胱氨酸三磷酸腺苷结合盒转运体A1 卵磷脂胆固醇酰基转移酶

晚期糖基化终产物对心肌细胞葡萄糖转运蛋白4表达的影响及p38丝裂原活化蛋白激酶作用的研究被引量：5: 2018年; 目的通过建立胰岛素抵抗模型,探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对SD大鼠乳鼠心肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)在此过程中的作用。方法采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,分为胰岛素抵抗对照组、牛血清白蛋白(BSA)组、糖化白蛋白(AGE-BSA)组,p38MAPK抑制剂SB203580+AGE-BSA组,用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法检测GLUT4和p38MAPK的蛋白及m RNA表达水平。结果胰岛素抵抗心肌细胞有GLUT4表达,其中对照组与BSA组比较差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可诱导GLUT4表达降低,且呈浓度依赖性,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但在阻断p38MAPK途径后表达量明显上升(P<0.05),对照组与BSA组比较,p38MAPK磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可导致p38MAPK磷酸化的增加,也呈浓度依赖性,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AGEs可诱导胰岛素抵抗心肌细胞GLUT4 m RNA和蛋白表达降低,此过程与p38-MAPK磷酸化增加有关。; 李瑾白瑞秦卫伟梁斌; 关键词：糖基化终产物

miRNA-33对Hcy干预RAW264.7巨噬细胞衍生的泡沫细胞表达ABCA1/ABCG1的影响被引量：7: 2019年; 目的:研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过微小RNA-33 (miRNA-33)抑制三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)和三磷酸腺苷结合盒转运体G1(ABCG1)的表达,从而降低胆固醇逆转运(RCT)效率。方法:复制RAW264.7巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞的模型,油红O染色确定模型是否复制成功,用LipofectamineTM2000将miRNA-33 mimics和miRNA-33 inhibitor分别转染入细胞内,再给予5 mmol/L的Hcy干预24 h后进行实验;用油红O染色观察细胞内脂滴情况;real-time PCR和Western blot检测ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达水平;液体闪烁计数法检测细胞内胆固醇流出率;高效液相色谱分析细胞内胆固醇含量。结果:(1)与空白对照组相比,miRNA-33 mimics组细胞内脂滴含量增加,ABCA1和ABCG1的mRNA和蛋白表达量降低(P <0.05),细胞内胆固醇含量逐渐增加(P <0.05),细胞内胆固醇流出率逐渐减少(P <0.05);(2)与空白对照组相比,miRNA-33 inhibitor组检测结果与miRNA-33 mimics组的结果相反,差异具有统计学意义(P <0.05);(3)空白对照组、miRNA-33 mimics-NC组和miRNA-33 inhibitor-NC组3组间相比,所有检测结果的差异均无统计学显著性。结论:Hcy可间接通过诱导miRNA-33表达而抑制ABCA1和ABCG1的蛋白表达,降低RCT效率。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁张秦风白瑞秦卫伟李虹宋晓苏; 关键词：胆固醇逆转运三磷酸腺苷结合盒转运体A1

氧化修饰高密度脂蛋白诱导NLRP3炎性小体活化促进动脉粥样硬化的机制研究: 动脉粥样硬化是一种以动脉血管壁脂质沉积为特点的炎症反应性疾病。高密度脂蛋白(high density lipoprotein，HDL)水平与动脉粥样硬化发病呈负相关，HDL通过胆固醇逆转运、抗凋亡、抗氧化、抗炎等机制发挥...; 秦卫伟; 关键词：动脉粥样硬化 NLRP3 活性氧; 文献传递

冠心病合并2型糖尿病肾损伤与载脂蛋白B的相关性研究被引量：1: 2020年; 血清脂蛋白水平是2型糖尿病(T2DM)患者高危因素之一,载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)水平增高可促进胰岛素抵抗[1]、参与斑块胆固醇聚集[2],与致动脉硬化脂蛋白的生理特性相关联. 糖尿病肾损伤是终末期肾病主要原因,常见并发症即是血脂异常,其可加速疾病进展,尤其是肾脏蓄积ApoB从而加速肾小球硬化进程. 本研究探索冠心病合并糖尿病患者肾病损伤相关的危险因素及疾病与ApoB的关联性.; 李俊男巩书文阎丰秦卫伟吕慧; 关键词：终末期肾病载脂蛋白B 糖尿病肾损伤疾病进展血清脂蛋白

晚期糖基化终产物对心肌细胞葡萄糖转运蛋白1表达的影响及机制研究被引量：3: 2018年; 目的探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对心肌细胞葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)表达的影响,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在此过程中的作用。方法采用酶消化法原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞,建立胰岛素抵抗模型,给予不同干预,用实时定量聚合酶链反应(real-Time PCR)和蛋白印迹方法检测m RNA及GLUT1和p38MAPK的蛋白表达水平。结果胰岛素抵抗心肌细胞有GLU1表达,其中对照组与BSA组GLU1表达比较差异无统计学意义(P>0.05),糖化白蛋白AGE-BSA可诱导其GLU1表达降低,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。但在阻断p38MAPK途径后表达量明显上升(P<0.05),对照组与BSA组比较,p38MAPK磷酸化水平差异无统计学意义(P>0.05),AGE-BSA可导致p38MAPK磷酸化的增加,AGE-BSA组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖基化终产物AGEs可诱导胰岛素抵抗心肌细胞GLUT1 mRNA和蛋白表达降低,此过程与p38-MAPK磷酸化增加有关。; 李瑾白瑞秦卫伟梁斌; 关键词：糖基化终产物肌细胞心脏

山西省首例TAVR联合PCI治疗病例报告: 2018年; 主动脉瓣狭窄（aortic valve stenosis,AS）是一种常见的进展性心血管疾病,随着年龄的增加患病率增加,一旦出现症状,预后很差。若不及时干预,患者中位生存期为2-3年。以往重度AS的治疗需心外科开胸进行主动脉瓣置换,手术创伤和风险大,一些高危患者失去手术机会。; 李彦红杨志明闫丰李俊男秦卫伟边云飞高奋巩书文赫崇平郜玉珍黄爱玲闫慧霞李保; 关键词：主动脉瓣狭窄经皮冠状动脉内介入治疗

SIRT1在血管紧张素Ⅱ诱导的心肌重塑和雌激素介导的心肌细胞保护中的作用机制: 目的：研究Sirtl在血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)诱导的心肌重塑和雌激素心脏保护作用机制.方法：我们建立了血管紧张素Ⅱ诱导的体外培养的小鼠心肌细胞肥大模型和在体小鼠心肌肥厚模型.同时利用卵巢切除术建立雌性小鼠去势模型,检测...; 丁玲秦卫伟林雅军曹原满永王抒沈涛黎健

同型半胱氨酸通过诱导miR-33激活NF-κB途径上调RAW264.7源性泡沫细胞TNF-α、IL-6的表达被引量：9: 2018年; 目的研究同型半胱氨酸(Hcy)是否通过诱导miR-33激活核因子κB(NF-κB)途径上调肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达,促进炎症反应,加剧动脉粥样硬化(As)。方法RAW264.7源性巨噬细胞,经氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导为泡沫细胞后,分别将miR-33mimics和miR-33 inhibitor转染入细胞内后每组给予5.0mmol/L的Hcy干预;油红“O”染色确定泡沫细胞模型是否诱导成功;Western blot和实时定量PCR测定NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达;高效液相色谱检测细胞内胆固醇含量。结果油红“O”染色后含脂滴的泡沫细胞被染成红色;与其它组相比,miR-33 mimics组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均增高且细胞内的胆固醇含量增加(P<0.05);miR-33 inhibitor组的NF-κB、TNF-α、IL-6的蛋白和mRNA表达均降低且细胞内的胆固醇含量降低(P<0.05);空白对照组、miR-33 mimics对照组和miR-33 inhibitor对照组间相比,所有检测指标均无统计学差异(P>0.05)。结论Hcy通过诱导miRNA-33激活NF-κB途径上调TNF-α和IL-6的表达,增加炎症反应,促进动脉粥样硬化。; 代佩高奋高宏伟王远冯高洁张秦风白瑞秦卫伟宋晓苏李虹; 关键词：同型半胱氨酸核因子ΚB 肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

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秦卫伟

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