王树华
- 作品数：16 被引量：52H指数：5
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- 健康体检人群心血管病风险预测及干预
- 王树华
- P0-227聚腺苷二磷酸核糖多聚酶调节癫痫大鼠海马凋亡诱导因子的研究
- 王胜军迟兆富王树华刘学伍
- PARP调节癫痫大鼠海马核转录因子κB及相关炎症因子的表达被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨癫痫大鼠海马组织核转录因子κB(NF-κB)随时间的变化规律及聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对NF-κB及白细胞介素1β(IL-1β)、环氧化酶-2(COX-2)的调节作用。方法:应用Western blotting检测海藻氨酸致痫大鼠海马核蛋白中NF-κBp65在不同时点及3-AB干预癫痫大鼠后的表达;应用RT-PCR及Western blotting检测IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平在3-AB干预前后的变化。结果:大鼠海马核蛋白内NF-κBp65在癫痫后2h开始增高(P<0.05),持续12h(P<0.05),24h后恢复至对照组水平;应用3-AB后,NF-κBp65在核蛋白中含量明显下降(P<0.05);癫痫发作6h海马组织内IL-1β、COX-2 mRNA和蛋白水平表达增高(P<0.05),3-AB干预显著降低IL-1β、COX-2 mRNA及蛋白的表达(P<0.05)。结论:癫痫发作可诱发海马组织NF-κB的核转位及IL-1β、COX-2的表达,3-AB能明显抑制癫痫诱发的NF-κB核转位及IL-1β、COX-2的表达。
- 王胜军迟兆富王树华迟令懿赵秀鹤
- 关键词：癫痫聚腺苷二磷酸核糖聚合酶白细胞介素1
- Aβ_(25-35)诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元NT3及trkC的表达被引量：5
- 2007年
- 目的:观察Aβ25-35诱导阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠海马神经营养素3(neuro-trophin-3,NT3)及其受体trkC的表达,并探讨其与AD的关系。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组。采用立体定向下双侧海马注射A2β5-35建立AD模型,对照组大鼠采用相同方法注射等量生理盐水。2周后,用水迷宫实验测试大鼠学习和记忆功能;然后处死,光镜下观察海马组织结构,免疫组织化学法检测NT3和trkC蛋白的表达。结果:NT3与其受体trkC在两组大鼠海马各区表达变化不同。AD组大鼠海马CA1、CA2、CA3区NT3免疫反应阳性细胞数少于对照组,差异有统计学意义,尤以CA1和CA3区较为明显(P<0.01),而CA4区和hilar区NT3免疫反应阳性细胞数以及海马各区trkC免疫反应阳性细胞数在两组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:海马神经元NT3的表达含量减少而非其受体trkC的下调与AD模型大鼠学习和记忆功能损害相关,提示补充外源性NT3可有助于减轻A2β5-35的神经元毒性,从而改善其学习和记忆功能。
- 戴廷军单培彦王树华高静
- 关键词：阿尔茨海默病神经生长因子类TRKCAΒ25-35
- 叶酸、Vitamin B_(12)与血管性痴呆被引量：9
- 2005年
- 王树华单培彦
- 关键词：血管性痴呆B12叶酸神经精神症状脑功能障碍恶性贫血
- PU-674癫痫神经损伤的机制及神经保护剂的筛选和应用研究
- 刘学伍孙建英苏立军姚红尚伟冯亚波王慧煜迟兆富赵秀鹤吴伟迟令懿王胜军高静王树华唐吉友
- 急性百草枯中毒26例救治体会被引量：1
- 2009年
- 百草枯（Paraquat，PQ）又名敌草快、克芜踪，是一种毒性较高的除草剂．在农村广泛使用．是农村常见的农药中毒种类。口服PQ后除引起消化道糜烂、出血外，还可损害多个重要脏器，其中肺部损害较重且是主要致死因素．目前无特效解毒剂．临床病死率为30％～95％,且存活者中绝大多数存在肺间质纤维化，预后差。现将我院2000年1月～2008年10月收治的26例急性PQ中毒病例分析报道如下．
- 朱传伟王树华周庆振
- 关键词：急性百草枯中毒救治体会肺部损害特效解毒剂中毒种类致死因素
- 血管性痴呆患者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平变化的临床研究被引量：1
- 2007年
- 目的测定血管性痴呆(VD)与非痴呆脑血管病(NDCVD)患者及健康老年者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平,同时评估认知功能的变化,分析并探讨其在VD的可能作用。方法选择VD40人,为痴呆组;NDCVD40人,为非痴呆组;同期选定40名健康老年人作为对照组。应用MMSE对3组对象的认知功能进行评定,测定被试着血清叶酸、Vitamin B_(12)水平。初步观察补充叶酸、Vitamin B_(12)对VD认知功能的影响。结果3组血清叶酸、Vitamin B_(12)水平(以中位数M及95%的可信区间CI表示),以VD组最低为4.20ng/ml(4.07～5.50)、343.67pg/ml(296.54～413.73)。与对照组比较有显著性(P<0.01),VD与NDCVD组相比叶酸水平不同(P<0.01),而Vitamin B_(12)水平无差别(P>0.05)。3组MMSE值VD组最低(16.05±5.94),各组之间明显不同(P<0.01)。初步显示补充叶酸、Vita- min B_(12)对VD患者认知功能有一定的改善作用。结论VD患者血清叶酸、Vitamin B_(12)水平明显低于健康者,低水平叶酸、Vitamin B_(12)可能对VD的认知功能有影响。
- 王树华单培彦刘捷戴廷军迟兆富
- 关键词：叶酸VITAMINB12血管性痴呆
- 血管性痴呆患者血清叶酸、维生素B_(12)水平的改变被引量：2
- 2008年
- 王树华单培彦刘捷戴廷军迟兆富
- 关键词：血管性痴呆患者维生素B12血清叶酸认知功能障碍脑功能障碍
- 癫大鼠海马凋亡诱导因子水平的改变及聚腺苷二磷酸核糖多聚酶抑制剂对其的影响
- 2010年
- 目的探讨癫大鼠海马凋亡诱导因子(AIF)水平的改变及聚腺苷二磷酸核糖多聚酶(PARP)抑制剂3-氨基苯甲酰胺(3-AB)对其的影响。方法 (1)30只Wistar大鼠随机分为对照组及癫发作后3 h(Ep 3 h组)、8 h(Ep 8 h组)、24 h(Ep 24 h组)和72 h(Ep 72 h组)组,每组6只。应用氯化锂-匹鲁卡品腹腔注射建立癫模型。分别于相应时间点处死大鼠取脑,应用免疫印记法(Western blot)检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。(2)18只Wistar大鼠随机分为对照组、匹鲁卡品致组、3-AB干预组,每组6只。3-AB干预组大鼠于致前30 min腹腔注射3-AB 40 mg/kg。于癫发作24 h后处死并应用Western blot检测大鼠海马线粒体和细胞核AIF的水平。结果与对照组比较,Ep 24 h组和Ep 72 h组大鼠海马线粒体AIF水平明显减低,而细胞核AIF水平显著增高(均P<0.05);Ep 3 h组、Ep 8 h组与对照组大鼠海马线粒体及细胞核AIF表达水平比较,差异无统计学意义。与匹鲁卡品致组比较,3-AB干预组大鼠海马线粒体AIF水平显著增高,而细胞核AIF水平显著降低(均P<0.05);匹鲁卡品致组与对照组大鼠海马线粒体及细胞核AIF表达水平比较,差异无统计学意义。结论癫发作使海马线粒体AIF水平降低,细胞核AIF水平增高,3-AB能明显抑制这一变化。
- 王胜军迟兆富王树华迟令懿刘学伍
- 关键词：凋亡诱导因子
