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沈玥: 作品数：20 被引量：27H指数：3; 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金上海市科委重大科技攻关项目上海市科委医学引导类科技项目更多>>; 相关领域：医药卫生化学工程更多>>

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Klotho蛋白在TCMK-1细胞氧化应激损伤中的作用及机制的研究: 目的探究外源性及内源性Klotho 蛋白在肾小管上皮细胞氧化应激损伤中的作用及可能的作用机制,以期为Klotho 蛋白在临床上的应用提供参考依据.方法体外培养TCMK-1 细胞,应用外源性Klotho 蛋白对H2O2...; 沈玥路丽明钱盈盈关雪晶齐渊元钱家麒严玉澄

H2O2抑制小鼠肾小管上皮细胞Klotho的表达被引量：5: 2015年; 目的研究过氧化氢（H2O2）引起的氧化应激损伤对小鼠肾小管上皮细胞（TCMK-1）Klotho蛋白表达的影响及可能的作用机制.方法体外培养TCMK-1细胞,以不同浓度的H2O2刺激细胞,采用流式细胞术检测活性氧族（ROS）生成;CCK-8检测细胞生存率;流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡;Western印迹法检测Klotho蛋白、细胞凋亡相关蛋白和抗氧化酶的表达.结果与正常对照组比较,H2O2刺激后TCMK-1细胞内ROS水平升高（均P＜ 0.05）,抗氧化酶锰超氧化物歧化酶（manganese superoxide dismutase,SOD2）和过氧化氢酶（catalase,CAT）表达水平降低（均P＜0.05）;Klotho蛋白的表达水平降低（均P＜0.05）;TCMK-1细胞生存率显著降低（均P＜0.05）,且呈剂量依赖（0.3～0.9 mmol/L H2O2）;TCMK-1凋亡细胞比例呈剂量依赖性增加（均P＜ 0.05）;Bax/Bcl-2表达比升高,JNK、p38蛋白磷酸化水平均升高（均P＜ 0.05）.结论 H2O2刺激TCMK-1细胞诱导氧化应激损伤,抑制Klotho蛋白的表达,而Klotho表达下降伴随着细胞凋亡的增加和p38、JNK通路的活化.; 沈玥严玉澄路丽明钱盈盈关雪晶倪兆慧钱家麒; 关键词：氧化性应激细胞凋亡丝裂原激活蛋白激酶 KLOTHO

Klotho在缺血再灌注性急性肾损伤中的表达变化及其与氧化应激的关系: 目的观察Klotho 在缺血再灌注性AKI 中的表达变化,探讨其在肾损害中的可能作用机制.方法 80 只雄性BALB/c 小鼠随机分为肾缺血再灌注(I/R)组和假手术(Sham)组,采用双侧肾蒂夹闭术建立AKI 模型....; 钱盈盈严玉澄沈玥关雪晶倪兆慧钱家麒

Klotho在缺血再灌注性急性肾损伤中的表达变化及其意义: 目的观察Klotho 在缺血再灌注性AKI 中的表达变化,探讨其在肾脏损害中的作用.方法 80 只雄性BALB/c 小鼠随机分为肾脏缺血再灌注组(I/R 组)和假手术组(Sham 组),采用双侧肾蒂夹闭术建立AKI 模...; 钱盈盈严玉澄沈玥关雪晶倪兆慧钱家麒

慢性肾脏病中血管钙化的早期诊治进展被引量：1: 2013年; 心血管疾病（CVD）是慢性肾脏病（CKD）患者最主要的致病及致死原因，终末期肾脏病（ESRD）患者CVD的病死率显著高于普通人群[1]。研究显示血管钙化与CKD患者的缺血性心脏病、心血管死亡和全因死亡密切相关[2-4]。心血管钙化是CKD患者矿物质和骨代谢紊乱（CKD-MBD）的一部分，是慢性肾衰竭患者常见的合并症。早期预防和治疗血管钙化对于改善CKD患者的预后具有重要的临床意义。; 沈玥严玉澄; 关键词：心血管钙化慢性肾脏病早期诊治慢性肾衰竭患者终末期肾脏病全因死亡

Klotho在缺血再灌注性急性肾损伤中的表达变化及其意义: 目的:观察Klotho 在缺血再灌注性AKI 中的表达变化,探讨其在肾脏损害中的作用.方法:80 只雄性BALB/c 小鼠随机分为肾脏缺血再灌注组(I/R 组)和假手术组(Sham 组),采用双侧肾蒂夹闭术建立AKI 模...; 钱盈盈严玉澄沈玥关雪晶倪兆慧钱家麒

Klotho蛋白对心脏手术后急性肾损伤早期诊断及预后的评估价值: 目的 1)动态观察心脏手术患者术前及术后血液及尿液中Klotho 蛋白的浓度,探讨Klotho 蛋白与心脏手术后AKI 发生的关系;2)了解心脏手术后AKI 患者中血液及尿液中Klotho 蛋白浓度与患者预后的关系;方法...; 车琳严玉澄戴慧莉钱盈盈沈玥关雪晶

Klotho在缺血再灌注性急性肾损伤中的保护作用: 目的观察补充可溶性Klotho 蛋白对缺血再灌注性AKI 的保护作用及其可能的作用机制.方法 60 只雄性BALB/c 小鼠随机分为肾缺血再灌注损伤(I/R)+生理盐水组(I/R-veh,n=15);I/R+Kloth...; 钱盈盈严玉澄沈玥关雪晶倪兆慧钱家麒