汪云开
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
- 供职机构：复旦大学更多>>
- 发文基金：教育部“新世纪优秀人才支持计划”国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 髓系细胞促发受体-1在病毒性心肌炎症的作用及其机制
- 目的研究髓系细胞触发受体-1(TREM-1)作为炎症放大介质,在柯萨奇病毒(CVB3)所致的BALB/C小鼠心肌炎中的作用及其可能机制。方法BALB/C小鼠40只,腹腔注射10 CVB3病毒0.2 ml,分别在0、1、3...
- 汪云开
- 文献传递
- Catestatins抑制心肌纤维化机制的探讨
- 目的Catestatin(human CGA352-372),是嗜铬粒蛋白A(CGA)家族中的一员,通过catestatin抑制儿茶酚胺的作用,观察心肌纤维化的发生,并进一步探讨catestatin影响心肌纤维化的可能机...
- 谢烨卿陈瑞珍李明辉汪云开虞勇郭棋杨英珍
- 文献传递
- 嗜铬粒蛋白A在扩张型心肌病中的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察扩张型心肌病(DCM)患者外周血及心肌组织中嗜铬粒蛋白A(CGA)的表达,初步探讨CGA在DCM发生发展中的作用。方法收集DCM患者及正常健康志愿者外周血血清,用ELISA方法检测样本血清中CGA水平。取DCM心脏移植患者的心肌组织样本,以及排除心脏疾病的脑外伤尸检心肌组织标本。利用RT-PCR技术检测心肌中CGA的mRNA在DCM心肌和正常心肌中的表达变化;应用免疫组化鉴定心肌中CGA的分布位置及其表达强弱变化。结果ELISA显示DCM患者外周血中CGA浓度为187.6±94.7ng/ml;正常健康志愿者外周血中CGA为130.6±21.1ng/ml(P<0.05)。和正常对照心肌相比,RT-PCR证实DCM心肌组织中CGA-mRNA表达升高(P<0.001)。免疫组化表明在DCM心肌中CGA颗粒粗大、部位密集,与正常心肌样本比较有统计学意义(P<0.05)。结论作为神经内分泌活性强有力指标的CGA在DCM心肌及血循环中表达均升高,提示CGA可能参与了DCM的发病。
- 谢烨卿陈瑞珍陈萍汪云开虞勇杨英珍
- 关键词：嗜铬粒蛋白A扩张型心肌病
- 急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系研究被引量：3
- 2009年
- 目的检测Calpain mRNA在柯萨奇病毒B_3(Coxsackievirus B_3,CVB_3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌细胞凋亡的关系。方法以CVB_3单次感染Balb/c小鼠建立急性病毒性心肌炎(n=10)模型,同时设立药物干预组(n=12)及药物对照组(n=10);同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的DMEM液作为正常对照组(n=8)。以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡情况,计数凋亡率。用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达。结果急性病毒性心肌炎组较正常对照组及药物对照组心肌组织内Calpain-1(P=0.02及P=0.04)和Calpain-2(P<0.01及P=0.02)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦增高(P值均<0.01);药物对照组与正常对照组心肌组织内Calpain-1(P>0.05)和Calpain-2(P>0.05)mRNA及心肌细胞凋亡率均没有统计学差异(P>0.05);药物干预组较正常组心肌组织内Calpain-1(P<0.01)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01);药物干预组较急性病毒性心肌炎组心肌组织内Calpain-1(P=0.04)及Calpain-2(P<0.01)mRNA表达升高,心肌细胞凋亡率亦升高(P<0.01)。各实验组小鼠心肌组织中Calpain-1及Calpain-2 mRNA的表达水平分别与心肌细胞的凋亡呈正相关。结论柯萨奇B_3病毒通过激活心肌组织内Calpain,导致心肌细胞的凋亡,从而参与病毒性心肌炎的发生。
- 李明辉汪云开虞勇陈瑞珍杨英珍
- 关键词：病毒性心肌炎CALPAIN凋亡柯萨奇病毒B3
- 髓系细胞促发受体-1(TREM-1)在急性病毒性心肌炎中的作用及其机制研究
- 背景： 病毒性心肌炎是由病毒感染引起的心肌非特异性炎症反应及随后的心肌细胞损伤，它的病理过程主要是与病毒对心脏的直接损伤和机体的自身免疫反应有关。天然和获得性免疫参与了病毒性心肌炎心肌损伤、慢性化及其扩张性心肌病的病理...
- 汪云开
- 关键词：病毒性心肌炎炎症反应
