欧阳晓平
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
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- 胰岛素样生长因子对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用及对肺功能的影响被引量：8
- 2009年
- 目的探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响。方法45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只。模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg。干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d。对照组不予特殊处理。第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平。第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能。结果28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、最大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05)。干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05)。第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05)。结论Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值。
- 孙丽华欧阳晓平谷伟谭焰高景蓬
- 关键词：胰岛素样生长因子1膈肌凋亡FAS/FASL
- 人重组胰岛素样生长因子1对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及机制探讨被引量：1
- 2009年
- 目的探讨人重组胰岛素样生长因子1（rhIGF-1）对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）大鼠膈肌细胞凋亡的保护作用及其可能机制。方法雄性Wistar大鼠45只，随机分为对照组（A组），COPD模型组（B组），COPD模型＋rhIGF-1干预组（C组），每组15只。第1天、第14天和第28天各组处死5只，取完整膈肌称重后用原位末端标记法测定各组膈肌细胞凋亡率，免疫组织化学法测定膈肌细胞Fas蛋白表达情况，RT-PCR检测各组膈肌细胞Fas基因表达水平。结果第28天后B、C组膈肌质量均小于A组，C组大于B组（P〈0．05）。同一时间点B、C组膈肌细胞凋亡率，Fas蛋白阳性细胞率及Fas基因表达水平均大于A组，C组小于B组（P〈0．05）。结论Fas／FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生，rhIGF-1可能通过干预Fas／FasL途径减少了膈肌凋亡，对COPD大鼠的膈肌凋亡产生保护作用。
- 欧阳晓平孙丽华谷伟谭焰高景蓬
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌凋亡
- 克仑特罗对COPD大鼠膈肌细胞凋亡影响的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的探讨克仑特罗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠膈肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas表达的影响。方法将雄性SPF级W istar大鼠随机分为A、B、C三组,各组再分为造模前、造模2周、造模4周三个亚组。A组正常喂养;B、C组用气管注入脂多糖(LPS)加烟熏法造模;C组在造模基础上给予克仑特罗干预。用磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记及免疫组化法检测各组膈肌细胞凋亡率及Fas表达率。结果4周后,经肺HE切片证明B、C组造模成功。随时间推移,A组各亚组间细胞凋亡阳性率及Fas表达率无统计学差异,B、C组造模2周、4周亚组显著高于同期A组(P均<0.01),B、C组各亚组间无统计学差异;C组造模2周、4周亚组细胞凋亡阳性率显著低于同期B组(P<0.05)。结论烟雾、LPS在COPD形成过程中参与膈肌细胞凋亡调控,克仑特罗可能通过抑制氧化应激反应和下调Fas表达减少膈肌细胞凋亡,对COPD所致的膈肌疲劳有一定治疗作用。
- 高景蓬孙丽华谷伟谭焰王文晶欧阳晓平
- 关键词：细胞凋亡克仑特罗
- 慢性阻塞性肺疾病膈肌细胞凋亡的实验研究被引量：2
- 2010年
- 目的观察烟雾和内毒素对大鼠膈肌细胞凋亡的影响,为探索COPD发生机制提供新的思路。方法 30只Wistar大鼠随机分为COPD组和对照组,采用烟雾暴露和气管内注入内毒素法建立COPD大鼠模型。第1、14、28天分别采集大鼠膈肌和肺组织标本,HE染色评估肺部病理改变,原位缺口末端标记法检测膈肌细胞凋亡,免疫组化法检测膈肌细胞Fas蛋白和半胱氨酸蛋白酶表达,RT-PCR测定Fas基因表达水平,第28天检测大鼠肺功能。结果第28天,COPD组大鼠的肺组织病理符合慢性支气管炎、肺气肿改变,肺功能均较对照组明显下降;第14、28天,COPD大鼠膈肌细胞凋亡率[(23.40±1.72)%和(34.60±1.25)%]明显高于对照大鼠[(1.04±0.10)%和(1.07±0.11)%],膈肌细胞Caspase-3表达、Fas蛋白及Fas基因表达COPD组也显著增高(P<0.01)。结论在COPD的发生过程中存在膈肌细胞过度凋亡,Caspase-3和Fas/FasL途径参与了膈肌细胞凋亡的调控。
- 谭焰孙丽华高景蓬欧阳晓平
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病膈肌凋亡肺功能
