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樊蓉

作品数:18 被引量:31H指数:4
供职机构:黑龙江中医药大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省自然科学基金哈尔滨市科技创新人才研究专项资金黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 18篇中文期刊文章

领域

  • 18篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 3篇通路
  • 3篇甲状腺
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛Β细胞
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺癌
  • 2篇中医
  • 2篇腺癌
  • 2篇消渴
  • 2篇小鼠
  • 2篇耐药
  • 2篇亢进
  • 2篇亢进症
  • 2篇吉西他滨
  • 2篇甲状腺功能
  • 2篇甲状腺功能亢...
  • 2篇甲状腺功能亢...
  • 2篇胶囊

机构

  • 18篇黑龙江中医药...
  • 5篇黑龙江中医药...
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇黑龙江省中医...

作者

  • 18篇樊蓉
  • 7篇马国庆
  • 6篇叶婷
  • 4篇孔菲
  • 4篇孙素芹
  • 3篇高磊
  • 3篇寇吉友
  • 3篇牛世煜
  • 2篇潘立民
  • 2篇王艳华
  • 2篇郑爽
  • 1篇祝鹏宇
  • 1篇贾英丽
  • 1篇魏一强
  • 1篇闫珺
  • 1篇肇悦
  • 1篇张鸿庭
  • 1篇曲齐生
  • 1篇张宏庭
  • 1篇王玥

传媒

  • 3篇中国民间疗法
  • 3篇临床医学进展
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  • 1篇中国医药指南
  • 1篇中国处方药
  • 1篇中国中医药现...
  • 1篇肿瘤药学

年份

  • 5篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 2篇2011
  • 2篇2010
18 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
从内分泌机制探讨失眠的中医临床治疗
2024年
失眠是一种常见的临床疾病,表现为入睡困难,早醒,睡眠时间短甚至彻夜不眠,严重影响患者生活质量。临床上常将其分为原发性失眠和继发性失眠两大类。近年来,失眠的机制已被证实与脑神经有关,但其潜在的内分泌机制尚不清楚。本文基于目前国内外失眠的神经–内分泌–免疫机制的前沿进展,从调节神经递质、调节内分泌激素、调节免疫细胞因子等方面入手,对失眠的内分泌机制进行论述,归纳治疗失眠的中医常见临床方法与内分泌机制的潜在联系,总结中医治疗失眠的独特优势。Insomnia is a common clinical disease, manifested as difficulty in falling asleep, early awakening, short sleep time or even sleepless nights, which seriously affects the quality of life of patients. Clinically, it is often categorized into two main types: primary insomnia and secondary insomnia. In recent years, the mechanism of insomnia has been proved to be related to the brain nerves, but its underlying endocrine mechanism is still unclear. Based on the frontier progress of the neuro-endocrine-immune mechanism of insomnia at home and abroad, this paper discusses the endocrine mechanism of insomnia from the aspects of regulating neurotransmitters, regulating endocrine hormones and regulating immune cytokines, summarizes the potential connection between common clinical methods of Chinese medicine for treating insomnia and the endocrine mechanism, and concludes the unique advantages of Chinese medicine in treating insomnia.
张心慧樊蓉
关键词:失眠症神经递质细胞因子
山甲白花汤联合吉西他滨调控miR-124-3p表达逆转胰腺癌耐药的实验研究
2024年
目的探究山甲白花汤联合吉西他滨(GEM)调控miR-124-3p表达逆转胰腺癌耐药的机制。方法qRT-PCR检测miR-124-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞对GEM敏感性(IC_(50));Western blot检测Bcl-2、MDR1、MRP1、Caspase-3、β-catenin、c-Myc、Cyclin D1蛋白表达;EdU实验检测细胞增殖率;Transwell检测细胞迁移数。结果与PANC-1-GEM+吉西他滨组相比,PANC-1-GEM+联合组上调了miR-124-3p表达[(0.75±0.06)vs.(1.20±0.11)],降低了PANC-1-GEM细胞IC_(50)[(26.34±3.42)μM vs.(19.52±2.86)μM]、耐药蛋白MDR1[(3.08±0.11)vs.(1.75±0.10)]及MRP1[(3.14±0.10)vs.(1.46±0.10)]的表达,上调凋亡蛋白Bcl-2[(1.75±0.12)vs.(3.18±0.14)]表达并下调Caspase-3的表达[(0.87±0.08)vs.(0.41±0.06)],抑制了细胞增殖率[(65.45±5.44)%vs.(42.69±4.18)%]及细胞迁移数[(66.59±7.81)个vs.(47.20±5.36)个],同时抑制了β-catenin[(0.78±0.10)vs.(0.52±0.07)]、c-Myc[(0.85±0.09)vs.(0.62±0.08)]、Cyclin D1[(0.60±0.08)vs.(0.33±0.07)]蛋白的表达。与PANC-1-GEM+联合+NC inhibitor组相比,PANC-1-GEM+联合+miR-124-3p inhibitor组抑制了miR-124-3p表达[(1.19±0.10)vs.(0.35±0.06)],上调了PANC-1-GEM细胞IC_(50)[(20.68±3.07)μM vs.(31.08±3.45)μM]、耐药蛋白MDR1[(1.73±0.12)vs.(4.02±1.13)]及MRP1[(1.47±0.11)vs.(3.68±0.14)]的表达,抑制凋亡蛋白Bcl-2[(3.07±0.12)vs.(1.71±0.10)]表达并促进Caspase-3的表达[(0.42±0.08)vs.(0.94±0.10)],促进细胞增殖率[(43.10±4.05)%vs.(74.38±5.20)%]及细胞迁移数[(48.35±5.28)个vs.(86.79±6.27)个],同时上调β-catenin[(0.53±0.09)vs.(1.05±0.11)]、c-Myc[(0.63±0.10)vs.(1.20±0.13)]、Cyclin D1[(0.32±0.08)vs.(0.96±0.12)]蛋白的表达。结论山甲白花汤联合吉西他滨通过上调miR-124-3p发挥抗胰腺癌耐药作用,该机制可能通过Wnt/β-catenin通路。
孙素芹高磊叶婷樊蓉刘春婷刘冬影常丽
关键词:吉西他滨胰腺癌WNT/Β-CATENIN通路
TS方案与单药S-1方案治疗进展期胃癌的疗效对比研究
2018年
目的探讨紫杉醇脂质体联合替吉奥(TS方案)与单用替吉奥(S-1)治疗胃癌根治术后患者的临床效果、对患者血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D及预后的影响。方法选取我院和哈尔滨市胸科医院诊治的80例胃癌根治术后患者,根据治疗方法分为联合组40例(TS方案)、对照组40例(S-1),所有患者至少完成3个周期的治疗,对比化疗前、化疗结束后2周两组患者的血清VEGF-C、VEGF-D水平、1年、3年无无疾病进展生存期(Progression Free Survival,PFS)、总生存期(Overan Survival,OS)及生存率。结果治疗前,两组患者血清VEGF-C、VEGF-D水平差异无统计学意义(P>0.05);化疗后,两组患者的血清VEGF-C、VEGF-D水平较治疗前均显著降低(P<0.05),联合组显著低于对照组(P<0.05);联合组的骨髓抑制严重程度显著高于对照组(P<0.05),两组患者的恶心呕吐、腹泻、肝功能损害、肾功能损害、周围神经炎、心脏毒性发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组和对照组的1年PFS生存率、3年PFS生存率、1年OS生存率、3年OS生存率比较,差异均无统计学意义(P>0.05);联合组的3年PFS生存期28.0个月长于对照组的19.0个月(P<0.05);联合组的3年OS生存期33.0个月长于对照组的26.0个月(P<0.05)。结论紫杉醇脂质体联合S-1有利于延长胃癌根治术后患者的远期生存时间,进一步降低血清VEGF-C、VEGF-D水平。
孙素芹常丽魏一强樊蓉高磊
关键词:紫杉醇脂质体胃癌
马国庆教授治疗甲亢突眼的临床经验
2023年
马国庆教授在治疗甲亢突眼方面有独到的中医临床思维,认为“气、痰、瘀互结”为本病的病机,治疗以“养阴清热,解郁化痰”为原则。马老根据多年临床经验得出结论:单纯的西药或中药治疗甲亢突眼效果并不理想,而中西医结合治疗本病疗效甚佳。
樊蓉周爽郑爽孙玉奇马国庆
关键词:甲状腺功能亢进症突眼中药汤剂甲巯咪唑
甲状腺结节的发病机制及中医治疗进展
2024年
甲状腺结节作为常见的内分泌疾病,它的发生和发展机制是复杂的,纵横交错,与胰岛素抵抗、饮食中碘摄入异常、内分泌失调、炎症因子、细胞凋亡异常、细胞因子失衡有关,还与遗传、物理刺激、性别、吸烟等因素有关。但对于其致病机制的研究仍不充分。目前西医对于甲状腺结节的治疗手段丰富,但其治疗效果并不令人满意。甲状腺结节的出现对患者的生活质量影响非常严重,因此对甲状腺结节的发病机制进行深入研究,寻找有效的治疗手段尤为必要。As a common endocrine disease, thyroid nodules have a complex and criss-crossing mechanism of occurrence and development, which is related to insulin resistance, abnormal iodine intake in diet, endocrine disorders, inflammatory factors, abnormal apoptosis, cytokine imbalance, and also related to genetics, physical stimulation, gender, smoking and other factors. However, the mechanism of pathogenesis is still insufficient. At present, Western medicine has a variety of treatment methods for thyroid nodules, but the treatment effect is not satisfactory. The appearance of thyroid nodules has a very serious impact on the quality of life of patients, so it is particularly necessary to conduct in-depth research on the pathogenesis of thyroid nodules and find effective treatment methods.
沈会鑫樊蓉刘春雨
关键词:甲状腺结节发病机制中医治疗
基于NF-κB信号转导通路探讨加味补阳还五汤对肺纤维化小鼠的治疗作用被引量:7
2020年
目的探讨加味补阳还五汤对肺纤维化小鼠的治疗作用及加味补阳还五汤各剂量组在小鼠肺组织中NF-κB p65 mRNA和蛋白表达。方法BALB/cJ小鼠120只随机分成6组:对照组、模型组、强的松组(40.0 mg/kg)、加味补阳还五汤低、中、高剂量组。模型组、强的松组、加味补阳还五汤各剂量组小鼠使用博莱霉素构建肺纤维化模型,建模成功后,强的松组及加味补阳还五汤各剂量组给予醋酸强的松混悬液(0.32 mg/mL)以及各剂量的加味补阳还五汤(10、20、40 mg/mL)灌胃,连续14 d。试验结束后,处死小鼠,获取肺组织进行小鼠肺泡炎级别、肺纤维化级别评分,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法及免疫组织化学法测定肺组织核因子-κB(NF-κB)p65 mRNA和蛋白水平,Elisa法检测肺组织HYP、IL-4、TNF-α蛋白水平。结果与对照组比较,模型组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组比较,强的松组、加味补阳还五汤各剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达降低(P<0.05),且随着加味补阳还五汤给药剂量的增加,肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达逐渐降低(P<0.05);与强的松组相比,加味补阳还五汤低、中剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达升高(P<0.05);高剂量组肺泡炎级别评分、肺纤维化级别评分、肺组织NF-κB p65 mRNA和蛋白、HYP、IL-4、TNF-α蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论加味补阳还五汤可以抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化,其机制与加味补阳还五汤抑制NF-κB p65活化,继而抑制炎症因子及纤维因子的表达有关。
杨善军祝鹏宇王玥曲齐生曲阳邢露茗封笑肖洋樊蓉
关键词:加味补阳还五汤肺纤维化NF-ΚB信号转导通路
代谢综合征的中西医研究进展被引量:4
2012年
代谢综合征(MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群。而中医学的"未病先防,既病防变"思想以及中药复方多靶点的治疗方式,无论是在MS的预防还是治疗上都有明显优势,并取得了较满意的治疗效果。
樊蓉王艳华马国庆张鸿庭叶婷
关键词:代谢综合征
芪术饮对新诊断肥胖2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响被引量:2
2010年
目的:研究芪术饮对新诊断2型糖尿病的影响。方法:初发肥胖2型糖尿病患者60例,体重指数>28,糖尿病病程在3个月以内,随机分为治疗组和对照组各30例。治疗组给予芪术饮口服,对照组给予盐酸二甲双胍,疗程3个月,观察体重指数(BMI),腰臀比(WHR),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FPG)、2小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β-细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗水平(HOMA-IR)。结果:治疗组BMI、HbAlc、TG、2hPG、FINS较对照组有显著改善;(P<0.05);治疗组TC、TG、FPG、HOMA-β、HOMA-IR较对照组有极显著改善(P<0.01)。结论:芪术饮能够降低血糖、血脂,减轻体重,减轻胰岛素抵抗,改善胰岛β-细胞功能,从而治疗糖尿病。
马国庆寇吉友贾英丽樊蓉孔菲潘立民
关键词:2型糖尿病肥胖
马国庆治疗消渴病脾虚湿困证的临床经验探析被引量:1
2022年
2型糖尿病(T2DM)是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,中医在治疗T2DM方面具有一定优势,但在临床实践中,传统的“阴虚为本,燥热为标”学说不能完全指导T2DM的临床治疗。马国庆教授擅长治疗内分泌系统疾病,认为消渴病的基本病机为脾虚湿困,治宜健脾祛湿,自拟芪术饮治疗收效甚佳。
樊蓉孙玉奇郑爽周爽马国庆
关键词:消渴病2型糖尿病脾虚湿困
基于sirt1-FOXO1通路研究松果菊苷对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用被引量:2
2021年
目的基于沉默信息调节因子1(sirt1)/叉头转录因子1(FOXO1)通路研究松果菊苷对糖尿病肾损伤大鼠的保护作用。方法建立糖尿病肾损伤大鼠模型,随机分为模型组、松果菊苷组、EX527组(sirt1抑制剂)、松果菊苷-EX527组,每组12只,另取12只SD大鼠设为对照组;分组干预后,采用全自动生化分析仪测定大鼠肾功能指标血清肌酐(Scr)、血尿酸(SUA)、尿微量白蛋白(UMA)水平;采用HE染色检测大鼠肾组织病理形态;采用超氧化物歧化酶(SOD)检测试剂盒及丙二醛(MDA)检测试剂盒分别检测肾组织中SOD、MDA水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平;采用蛋白免疫印迹法检测各组大鼠肾组织sirt1/FOXO1通路相关蛋白表达。结果与对照组相比,模型组大鼠肾脏可见肾小球体积增大,系膜基质增多,肾小管肿胀、坏死伴空泡样变性,炎性浸润等病理损伤,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P<0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P<0.01)。与模型组相比,松果菊苷组大鼠肾组织病理损伤减轻,肾组织SOD含量、sirt1表达升高(P<0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1降低(P<0.01);EX527组大鼠肾组织病理损伤加重,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P<0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P<0.01)。与松果菊苷组相比,松果菊苷-EX527组大鼠肾组织病理损伤加重,肾组织SOD含量、sirt1表达降低(P<0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1升高(P<0.01)。与EX527组比较,松果菊苷-EX527组大鼠肾组织病理损伤减轻,肾组织SOD含量、sirt1表达升高(P<0.01),Scr、SUA、UMA、血清TNF-α及IL-6水平、肾组织MDA含量、acely-FOXO1/FOXO1降低(P<0.01)。结论松果菊苷可能通过激活sirt1/FOXO1�
牛世煜叶婷于佳远樊蓉
关键词:松果菊苷糖尿病肾损伤
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