梅双
- 作品数：13 被引量：14H指数：2
- 供职机构：北京大学第三医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 油酸性急性肺损伤启动机制的实验研究被引量：9
- 2007年
- 目的从分子层面探讨油酸性急性肺损伤的启动机制。方法分别在大鼠尾静脉注射油酸,于0.5、1、2、6、24h后,观察氧自由基产生及与其清除相关的氧化-抗氧化指标,同时检测肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、肺湿/干重、血气分析及病理学的动态变化,并用抗自由基的吡菲尼酮(20、40、80mg/kg灌胃)作用后检测上述指标动态变化。结果大鼠尾静脉注射油酸后XO活性和NADPH氧化酶组分(p47phox蛋白)表达高峰在1h和6h,与肺组织ROS含量的两个时间高峰相一致;肺组织GSH-Px活性和总抗氧化能力在注射油酸后2h一过性升高随后降低,而肺湿/干重比和病理学评分在油酸注射后1h达到峰值,动脉血氧分压在油酸注射后2h逐渐降至最低。吡菲尼酮作用后,随着自由基减少,急性肺损伤各项指标均有所好转。结论通过正反两方面证实,XO和NADPH氧化酶过量及导致ROS的大量生成乃ARDS最重要的源头事件,其对血管内膜的损伤,可进而引起微血管血栓形成、毛细血管膜-肺泡通透性增加及肺水肿形成,从而严重影响肺的通气换气功能,降低血氧分压,导致严重低氧血症,构成了急性肺损伤的病理学基础。
- 梅双赵金垣温韬邢俊杰张雁林
- 关键词：急性肺损伤抗氧化活性氧自由基NADPH氧化酶
- 内质网应激反应在四氯化碳诱导大鼠急性肝损伤中的作用及机制
- 内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是指细胞内质网钙稳态失衡或蛋白质加工／运输障碍、生理功能发生紊乱的一种亚细胞器的病理过程。近年来研究发现,内质网应激与机体的多种疾病密切相关,...
- 温韬赵金垣梅双关里张雁林邢俊杰
- 关键词：肝损伤内质网应激ROS
- 文献传递
- 肺循环障碍在急性呼吸窘迫综合征发病中的作用及分子机制研究
- 赵金垣王世俊陈莉刘和亮刘宏梅双邢俊杰陈晓东陈静赵业婷张雁林
- 搞研究首先应用肺动脉插管技术开辟了直接观察肺内变化的窗口，使ARDS所致粒细胞肺内“扣押”现象及其引起的肺内特有改变得以清楚显示；研究证实，ARDS时肺内存在明显微循环障碍，如局部炎性细胞浸润、RBC聚集、微血栓形成、血...
- 关键词：
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤肺循环
- 血红素加氧酶-1/一氧化碳系统对急性肝损伤大鼠的防治作用被引量：1
- 2006年
- 目的:研究血红素加氧酶-1一/氧化碳(HO-1/CO)系统对四氯化碳(CC l4)诱导大鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。方法:随机将30只SD大鼠分成6组,即正常对照组、四氯化碳染毒组(CC l4)、hem in组、hem in+CC l4组、CO组和CO+CC l4组,每组5只大鼠。采用W estern b lot法测定HO-1蛋白的表达情况;测定各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,肝组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及caspase-3活性和肿瘤坏死因子(TNF)α-水平变化;以HE染色观察肝组织病理形态学改变以及采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况。结果:CC l4成功诱导了大鼠急性肝损伤,表现为染毒24 h后血清ALT,AST水平(2 136.3±163.4 U,1 422.7±221.7 U)以及肝组织MDA浓度(5.28±0.93μmol/g)、肝组织caspase-3活性(光密度值4.69±1.02)和TNFα-水平(256.3±27.3 ng/L)均显著升高,肝组织SOD活性(45.9±14.8 U/mg)下降,和正常对照组相比差异有统计学意义(P<0.01);病理学和TUNEL法检测结果均显示肝有严重损伤,大量肝细胞发生凋亡。给予hem in预处理能显著诱导大鼠肝HO-1的表达,并对肝产生明显的保护作用,表现为大鼠血清ALT,AST水平(287.1±24.3 U,246.2±21.7 U)和肝组织MDA浓度(3.27±1.34μmol/g)明显降低,肝组织SOD活性(71.4±22.6 U/mg)升高,肝组织TNFα-水平(132.6±19.5 ng/L)和caspase-3活性(光密度值2.49±1.47)明显低于CC l4组;此外,hem in预处理亦使染毒大鼠的病理学指标得到明显改善,细胞凋亡的数目显著减少。腹腔注射低浓度CO亦能降低染毒大鼠ALT,AST水平和MDA浓度,抑制caspase-3活性和TNFα-水平,并使组织SOD活性升高,同时改善肝损伤程度,对肝产生明显保护作用。结论:HO-1诱导表达和给予外源性CO均对急性肝损伤大鼠产生明显的保护作用,提示HO-1/CO系统在防护急性肝损伤的病理生理过程中占有重要地位;HO-1/CO系统的保护机制可能与其减轻脂质过氧化
- 温韬赵金垣梅双关里张雁林
- 关键词：一氧化碳肝疾病
- 油酸性ARDS的早期事件及其干预环节探讨
- 梅双
- 关键词：呼吸困难综合征氧自由基核转录因子
- 油酸性ARDS的早期事件及干预环节探讨
- 梅双
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征氧自由基吡非尼酮中性粒细胞
- 血红素加氧酶-1/一氧化碳在急性肝损伤中的变化
- 2007年
- 目的研究急性肝损伤时大鼠肝脏血红素加氧酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统的变化规律及其病理生理意义。方法大鼠经腹腔注射四氯化碳建立急性肝损伤模型,动态测定肝脏HO酶活性和蛋白的表达情况,测定肝脏CO含量以及血清ALT、AST水平和肝组织SOD、MDA变化。结果四氯化碳可成功诱导大鼠急性肝损伤,使血清ALT、AST水平以及肝组织MDA浓度升高,SOD活性下降,与对照组相比差异具有统计学意义。染毒后大鼠肝脏HO活性明显增强,和对照组相比差异具有统计学意义;western blot和免疫组化结果均证实,HO-1蛋白在染毒后表达显著增高,并呈一定的时间依赖方式。此外,正常大鼠肝脏CO浓度极低,染毒后6 h则开始升高,和对照组相比差异具有统计学意义,这与HO-1表达情况相一致。结论大鼠急性肝损伤后出现HO-1活性增加和蛋白表达持续上调以及CO浓度迅速增高,提示HO-1/CO系统参与急性肝损伤的病理生理过程,其表达增加可能有利于机体抗氧化性损伤。
- 温韬赵金垣关里张雁林梅双
- 关键词：肝损伤血红素加氧酶-1一氧化碳四氯化碳
- 丹参总酚酸对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用
- 丹参总酚酸是丹参的水提物成分,具有多个酚羟基的结构,是丹参发挥作用的主要活性成分。近年研究发现,丹参总酚酸具有抑制血小板聚集、抗凝、溶纤及抗脂质过氧化、清除自由基的作用,其药理作用在某些程度上要大大优于丹参,因此丹参总酚...
- 温韬赵金垣梅双邢俊杰关里张雁林
- 关键词：丹参总酚酸肝损伤四氯化碳CASPASE-3
- 文献传递
- 吡菲尼酮的抗氧化能力及其对大鼠油酸性急性肺损伤的防护作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨新型抗炎药物吡菲尼酮(PFD)对大鼠油酸(OA)性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的氧化-抗氧化的影响。方法129只SD大鼠,分为正常对照组、油酸组和3个不同剂量的PFD干预组(20、40、80mg/kg灌胃);根据取材观察时间每组又分为0.5、1、2、6、24h5个亚组。动态观察PFD对氧自由基生成酶[如NADPH氧化酶、黄嘌呤氧化酶(XO)和髓过氧化物酶(MPO)等]及清除氧自由基物质如谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和总抗氧化能力(TAC)的作用。结果PFD可降低OA性ARDS大鼠肺组织的自由基含量和氧自由基生成酶(如NADPH氧化酶、XO和MPO等)活力;同时可增强肺组织中GSH-Px活力和TAC。结论PFD对OA性ARDS具有早期干预作用,主要是抑制产生自由基的酶类尤其是NADPH氧化酶活力,从而达到避免自由基直接损伤肺组织的目的。
- 梅双赵金垣温韬邢俊杰赵叶婷张雁林
- 关键词：急性肺损伤活性氧自由基抗氧化
- 丹参总酚酸对四氯化碳诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用
- 温韬赵金垣梅双邢俊杰关里张雁林
