林贤东
- 作品数：80 被引量：222H指数：7
- 供职机构：福建医科大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金国家临床重点专科建设项目卫生部科学研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃癌组织中piR-9994的表达及其与PIWIL4表达的相关性被引量：3
- 2019年
- 目的探讨piR-9994在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并分析其与PIWIL4表达的相关性。方法采用qRT-PCR法检测76例胃癌及癌旁组织中piR-9994的表达,采用免疫组化En Vision法检测PIWIL4的表达,并复习相关文献。结果 piR-9994在胃癌组织中的表达比癌旁组织上调2. 3倍(P=0. 002 2)。Ⅲ+Ⅳ期胃癌组piR-9994的表达比Ⅰ+Ⅱ期胃癌组上调3. 5倍(P=0. 002),神经侵犯组比未侵犯组上升2. 5倍(P=0. 036)。PIWIL4在胃癌组织中的表达明显高于癌旁组织(χ2=18. 346,P <0. 001),其中Ⅲ+Ⅳ期胃癌组高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组(χ2=8. 60,P=0. 003)。胃癌组织中piR-9994的表达与PIWIL4表达呈正相关(r=0. 231,P <0. 05)。结论 piR-9994在胃癌组织中过表达并与肿瘤分期、神经侵犯密切相关,piR-9994可能通过调节PIWIL4表达促进胃癌的发生、发展,piR-9994有望成为判断胃癌恶性程度及预后的分子标志物。
- 夏言林贤东胡丹张和军林洁琼陈刚郑雄伟
- 关键词：胃肿瘤免疫组织化学QRT-PCR
- 维拉帕米耐药性人白血病细胞亚系的建立及其耐药机制研究
- 谢佐福周冬梅林贤东林声
- K562细胞和K562/ADM细胞通过剂量递增体外持续诱导获得了对维拉帕米的耐药性和对其它耐药逆转剂潘生丁和环孢素A的交叉耐药性。通过高效液相、荧光分光光度计和免疫细胞化学技术分别测定细胞内VER、ADM含量以及七种癌基...
- 关键词：
- 关键词：维拉帕米耐药性白血病细胞亚系耐药机制耐药逆转剂
- GKN2在胃癌细胞增殖、转移中的作用及机制被引量：1
- 2021年
- 目的探讨胃动蛋白2(gastrokine 2, GKN2)对胃癌细胞的生长增殖、侵袭、转移的影响及分子机制。方法利用qRT-pCR和Western blot法检测GKN2在胃癌组织中的表达;构建对照细胞株AGS-CON、SGC-7901-CON与GKN2过表达细胞株AGS-GKN2、SGC-7901-GKN2,应用qRT-pCR和Western blot法检测GKN2在各细胞株中的表达变化,RTCA系统和克隆形成实验检测细胞增殖功能,Transwell及划痕实验检测细胞迁移和侵袭功能,并通过Western blot观察GKN2表达变化对PI3K/AKT/PTEN/mTOR信号通路相关蛋白的作用。结果 GKN2在胃癌组织及多株胃癌细胞株中的表达明显低于癌旁组织和正常胃上皮细胞;RTCA系统显示GKN2过表达组的增殖活性明显低于对照组;克隆形成实验结果显示,GKN2过表达组的细胞克隆数和大小明显低于对照组;Transwell及划痕实验结果表明,GKN2过表达组纵向迁移/侵袭数和横向迁移数明显低于对照组。Western blot结果显示,GKN2过表达下调增殖相关蛋白PCNA、Survivin,抗凋亡蛋白BCL-2及转移相关蛋白MMP-7、MMP-9和MMP-2表达水平,而上调Timp2表达水平。Western blot结果亦显示,GKN2影响PI3K/AKT/PTEN/mTOR通路的激活水平,特别是明显上调PTEN的表达。结论 GKN2在胃癌组织及多株胃癌细胞株中呈低表达或表达丢失。GKN2影响胃癌细胞的增殖和转移,可能通过PI3K/AKT/PTEN/mTOR通路促进胃癌的发生、发展。
- 廖雪洪林贤东潘超叶韵斌陈刚林洁琼胡丹夏言郑雄伟
- 关键词：胃肿瘤增殖
- 胃肠道恶性肿瘤易感及预后分子标志物的研究
- 郑雄伟林贤东胡丹卓长华陈颖贾静陈刚力超张和军师怡
- 该课题属于胃肠道肿瘤的肿瘤病理学领域。课题组在近8年的研究历程中，逐渐建立起相关生物样本库、创建了新型的分子检测平台，并发现了一批与胃肠道恶性肿瘤相关的分子标志物。项目成果主要体现在以下四个方面：发现多个与胃癌易感性及预...
- 关键词：
- 关键词：胃肠道肿瘤分子标志物肿瘤病理学
- P13K-AKT-mTOR信号通路基因多态性与胃癌遗传易感相关性
- 目的:探讨中国福建地区汉族人群PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶)/AKT(v-akt murine thymoma viral oncogene homolog)/mTOR(哺乳动物雷帕霉素靶蛋白)信号通路基因单核苷酸多态性...
- 林贤东胡丹陈刚师怡张和军金善丰李鑫静郑雄伟
- 关键词：胃肿瘤单核苷酸多态性疾病遗传易感性
- 文献传递
- EGFR基因状态对晚期非小细胞肺癌一线化疗的影响被引量：4
- 2016年
- 目的:评价EGFR突变状态对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)一线化疗近期疗效、无疾病进展时间(PFS)的影响。方法:同期非随机对照研究,依照入选标准,入组67例初治晚期NSCLC EGFR野生型患者及51例初治晚期NSCLC EGFR敏感突变型患者,分别观察客观有效率(RR)、疾病控制率(DCR)及无疾病进展时间(PFS)。结果:EGFR野生型与EGFR敏感突变型的晚期NSCLC一线化疗的近期有效率分别为16.4%和28.6%,差异无统计学意义(P>0.05),疾病控制率分别为61.2%和81.6%,差异有统计学意义(P<0.05)。PFS分别为3个月与5个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:化疗仍然是EGFR敏感突变型的晚期NSCLC一线治疗的重要选择,在DCR及PFS方面,明显优于EGFR野生型晚期NSCLC。
- 张晶吴标蒋侃黄诚林贤东
- 关键词：EGFR突变非小细胞肺癌化疗
- 非小细胞肺癌组织中circ_0006692的表达及其对肺癌细胞增殖转移的调控机制
- 目的：探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中circ_0006692 的表达与临床病理特征的关系以及相关的机制。方法 收集50 对NSCLC 癌和癌旁组织,qRT-PCR 法检测癌和癌旁组织中circ_0006692 的表达,...
- 陈增廖锦容邹长棪苏颖林可焴金善丰郑倩兰林贤东
- 关键词：非小细胞肺癌增殖EMT
- RNA干扰畸胎瘤源性生长因子基因对食管鳞癌细胞生物学行为的影响被引量：3
- 2013年
- 目的 探讨RNA干扰畸胎瘤源性生长因子（PCDGF）基因对食管鳞癌细胞Eca-109的影响.方法 脂质体介导PCDGF-shRNA的表达载体转染Eca-109细胞,应用RT-PCR、Westernblot检测转染后细胞PCDGF mRNA及蛋白的表达情况,分别采用Counting Kit-8（CCK-8）试剂盒和Boyden小室法检测转染后Eca-109细胞的增殖能力和侵袭能力.结果 转染组PCDGF mRNA和蛋白表达水平均较其他组下调.转染24、48和72 h转染组细胞增殖均受到抑制,抑制率分别为20.4％、21.1％和20.9％,其细胞增殖活性较未转染组、阴性质粒组和脂质体组均明显降低（均 P＜0.05）.未转染组、阴性质粒组、脂质体组和转染组的细胞迁移数分别为118.8±12.0、100.8±9.0、114.3±4.7和 53.5±16.3,转染组与其余3组比较,差异均有统计学意义（P=0.001,P=0.002,P=0.002）.结论 RNA干扰PCDGF基因可抑制食管鳞癌细胞的体外增殖及侵袭能力,PCDGF基因可能成为基因治疗的新靶点.
- 郑庆丰柳硕岩王海燕王枫王镇陈啸风王健键应敏刚郑雄伟林贤东周智锋龚福生谢云青
- 关键词：食管肿瘤RNA干扰生物学特性
- 维拉帕米耐药性人白血病细胞亚系的建立及其耐药机制的研究
- 1999年
- 为探讨人白血病细胞对耐药逆转维拉帕米的耐药机制，我们通过不断提高培养液中维拉帕米浓度建立维拉帕米耐药性Ｋ５６２亚系（Ｋ５６２／ＶＥＲ），采用ＭＴＴ法测定维拉帕米、潘生丁和环孢素Ａ对Ｋ５６２、Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞的毒性或耐药性；采用高效液相色谱仪、荧光检测器检测细胞内维拉帕米聚集量；采用Ｓ—Ｐ免疫细胞化学技术检测Ｐ—糖蛋白（ＰｇＰ）、ＧＳＴ、癌基因蛋白和抑癌基因蛋白的表达。结果显示：Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞对ＶＥＲ的耐药程度是Ｋ５６２细胞的１０４倍，并对潘生丁和环孢素Ａ存在交叉耐药性；Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞内ＶＥＲ聚集量比Ｋ５６２细胞下降３５～４３倍，二者均中度或高度表达Ｐ５３、Ｐ１６、ｃ—ｆｏｓ蛋白，低度表达Ｐ２１蛋白；Ｋ５６２／ＶＥＲ细胞高度表达ＰｇＰ，Ｂｃｌ－２只在Ｋ５６２细胞中表达。说明Ｋ５６２细胞系能产生对ＶＥＲ的获得性耐药性，其耐药机制可能与ＰｇＰ表达过量，并由此导致细胞内ＶＥＲ聚集下降等因素有关。
- 谢佐福林贤东周冬梅林声
- 关键词：白血病维拉帕米耐药性基因表达
- eNOS G894T基因多态性与胃癌发生发展关系的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨内皮型一氧化氮合酶(Endothelial NOS,eNOS)基因多态性与胃癌发生发展的关系。方法:采用PCR-RFLP技术,检测福建地区汉族324例胃癌患者(病例组)和200例健康对照者(对照组)eNOS基因G894T多态性。结果:(1)在病例组和对照组中e,NOS G894T SNP基因型频率G/G分别为76.5%(248/324)和73.0%(146/200),G/T+T/T分别为23.5%(76/324)和27.0%(54/200),等位基因频率G分别为88.0%(570/648)和86.3%(345/400),T分别为12.0%(78/648)和13.7%(55/400)。eNOS G894T SNP基因型和等位基因频率在病例组与对照组的分布差异无统计学意义(均P>0.05);弥漫型胃癌和肠型胃癌分别与对照组比较,任一基因型或等位基因亦未增加患癌风险(均P>0.05)。(2)eNOS G894T基因型频率分布与胃癌的临床病理特征无明显关系(均P>0.05)。结论:福建地区汉族人群eNOS基因G894T多态性与胃癌的发生和发展无关。
- 陈淑勤洪斌斌林贤东朱进伟唐阳林建银
- 关键词：NOS疾病遗传易感性
