李稳慧
- 作品数：75 被引量：212H指数：7
- 供职机构：三峡大学第一临床医学院更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅自然科学基金国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 平板运动试验、QT离散度与冠心病的相关性分析被引量：6
- 2002年
- 目的 探讨平板运动试验和 QT离散度 (QTd)对反映冠状动脉病变的价值及应用前景。方法 与冠状动脉造影对照分析 72例临床诊断或疑诊为冠心病患者的平板运动试验结果及运动前后 QTd的变化。结果 1冠心病患者运动前的 QTd明显大于冠脉正常者 ,达到最大运动量时 QTd较运动前更明显增大。 2多支冠脉病变平板运动试验、QTd的阳性率高于单支病变 ,QTd的阳性率高于平板运动试验的阳性率。 3平板运动试验、QTd二项均阳性比其单项阳性特异性、阳性预测值高。结论 同时行平板运动试验。
- 李稳慧扬俊丁家望吕建琼席祖洋曾晖
- 关键词：平板运动试验QT离散度冠状动脉疾病冠心病
- 探讨活化蛋白C对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制的影响被引量：5
- 2020年
- 目的探讨活化蛋白C(APC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法纳入30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、I/R组(10只)和APC处理组(10只)。结扎左冠状动脉前降支60 min,再灌注6 h制作心肌缺血再灌注模型;以ELISA和免疫组织化学法分别检测TNF-α、心肌组织MPO和ICM-1的表达水平;HE染色检测各组心肌病理学改变情况。结果与假手术组相比,I/R组的TNF-α和MPO、ICM-1的表达水平均明显增加(P<0.01);与I/R组比较,APC组的TNF-α、和MPO、ICM-1的表达水平均明显降低(P<0.01),而在光镜下观察炎性细胞浸润的情况,I/R组最为明显,APC组较IR组明显减轻。结论APC对心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制炎性因子的表达,减轻组织炎性细胞浸润有关。
- 童晓红查锦芬丁家望李松李稳慧吴辉陈勇
- 关键词：活化蛋白C心肌再灌注损伤TNF-Α炎性因子
- 腺苷预适应对再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响(英文)
- 2007年
- 背景:缺血再灌注损伤除导致心肌细胞坏死,还可诱发细胞凋亡,而细胞凋亡可能是梗死早期心肌细胞死亡的主要方式,也可能是心肌梗死面积扩大的原因之一。目的:观察腺苷预适应在缺血再灌注的抗心肌细胞凋亡效应,探讨凋亡相关基因蛋白Bcl-2和Bax在其中的作用。设计:随机对照的动物实验。单位:三峡大学第一临床医学院湖北省宜昌市中心人民医院心内科。材料:选用健康雄性家兔36只,清洁级,体质量2.5￣3.0kg,由华中科技大学同济医学院实验动物学部提供。实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准。按随机数字表法将实验动物分为3组:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组,每组12只。方法:实验于2005-10/2006-10在三峡大学中心实验室完成。制备离体家兔心肌缺血再灌注模型。将动物麻醉后,肝素抗凝,行Langendorff逆行灌注。对照组:缺血40min,再灌注60min;灌注结束后将其中6只家兔用于确定心肌梗死范围,另外6只用作心肌细胞凋亡、基因表达和心肌组织超微病理的分析。腺苷预适应组:在缺血前30min给予腺苷10μmol/L持续灌流,其余同对照组。腺苷A1受体拮抗剂组:缺血前45min给予腺苷A1受体阻滞剂10mmol/L灌流15min后,与腺苷预适应组采取相同措施。主要观察指标:①观察缺血再灌注过程中3组动物的心率和血压。②用氯化三苯基四氮唑确定心肌梗死范围。③采用末端标记法和DNA琼脂糖凝胶电泳检测心肌细胞凋亡指数。④原位免疫组化检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达。结果:纳入的36只家兔全部进入结果分析。①心率和血压比较:在缺血再灌注过程中,心率和血压均持续下降,差异有显著性意义(P<0.01)。组间比较,差异无显著性意义(P>0.05)。②心肌梗死范围比较:对照组、腺苷预适应组和腺苷A1受体拮抗剂组缺血心肌范围比较,差异无显著性意义(P>0.05)。腺苷预
- 丁家望杨俊李松李稳慧陈勇李莉童晓红杨简
- 关键词：凋亡腺苷预适应腺苷A1受体BCL-2
- 氯吡格雷对ST段抬高型急性心肌梗死的长期疗效观察被引量：5
- 2008年
- 目的:观察溶栓治疗基础上联合氯吡格雷治疗ST段抬高型急性心肌梗死(STEAMI)的长期疗效及安全性。方法:将100例72h以内发病的未行冠状动脉介入治疗的STEAMI患者随机均分为2组。A组行标准治疗(即静脉溶栓、抗凝、降脂、减轻心脏氧耗等),B组患者在A组治疗基础上入院即刻给予氯吡格雷300mg口服,继之75mg/d,治疗1年。观察梗死后心绞痛发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点。结果:与A组相比,B组患者梗死后心绞痛发作明显减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点也有显著下降,2组比较差异有统计学意义,P<0.05;2组均无主要和次要出血事件发生,轻微出血发生率2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:STEAMI患者在溶栓治疗的基础上早期加用氯吡格雷300mg负荷量,继之75mg/d口服,治疗1年,可显著降低梗死后心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。
- 李莉杨俊丁家望杨简李书国李稳慧李松周刚陈勇姜玉蓉童莉吕志阳
- 关键词：心肌梗死氯吡格雷预后
- 采用单极标测对显性房室旁道射频消融的临床研究
- 2008年
- 目的:探讨采用单极标测对左右侧显性房室旁道射频消融的价值。方法:对110例左右侧显性房室旁道患者用大头导管标测时采用双极和单极同步记录,观察有效消融靶点时单极标测的特征。结果:单极标测房波(UP)、室波(UR)紧密相连,UP的降支与UR起始几乎融合,构成特征性的复合波-PQS波时射频消融成功率100%,放电次数明显减少。结论:采用单极标测,图形直观,不仅其图形易于迅速辩认,而且测量心室激动的提前时间与方法也较简单、准确,指导射频消融确定消融靶点有显著意义。
- 李稳慧姜玉容丁家望杨俊李莉李松李书国陈勇
- 症状不典型主动脉夹层误诊为主动脉瓣关闭不全一例被引量：4
- 2010年
- 1临床资料
患者，男性，48岁，主因胸闷、气促、上腹不适3d入院。患者入院前3d反复发作胸闷、气促，伴上腹不适、咽喉部堵塞感，间断有双下肢乏力，可平卧，无明显胸痛、腹痛、背痛，当地医院超声心动图提示主动脉瓣脱垂并重度关闭不全，拟行主动脉瓣置换术入我院。
- 吴辉杨俊丁家望李书国李秀娟吕志阳李松李稳慧李莉张炯姜玉蓉
- 关键词：主动脉夹层症状不典型误诊主动脉瓣脱垂双下肢乏力
- 腺苷后适应对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究被引量：2
- 2009年
- 目的初步探讨腺苷后适应(ADOP)对缺血再灌注损伤(MRI)心肌的保护作用及机制。方法48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组及腺苷后适应组,每组12只,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。实验终点测定心肌梗死面积(TTC染色),RT-PCR检测心肌核因子-κB(NF-κB)mRNA的表达水平,同时观察心肌组织中白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化,并行心肌组织病理学检查。结果与缺血再灌注组比较,ADOP组的心肌梗死面积、NF-κBmRNA的表达水平及IL-6、MDA含量明显降低(P<0.01),而SOD含量则显著升高(P<0.01),同时心肌组织病理学损伤亦明显减轻;而ADOP组与缺血后处理组相比,除NF-κBmRNA的表达及IL-6的分泌显著降低(P<0.05)外,其他指标均无显著差异。结论ADOP可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成及NF-κB活化所诱导的早期炎症反应,增强心肌抗氧化能力,改善心肌微循环,并发挥保护效应。
- 李松杨简杨俊丁家望姜玉蓉李莉李稳慧李书国
- 关键词：腺苷心肌缺血再灌注损伤缺血后适应
- 氟伐他汀对老年2型糖尿病血脂紊乱的治疗作用被引量：2
- 2001年
- 潘希峰方少华李稳慧韩晴田小年朱慧铭黄萍雷冬梅
- 关键词：氟伐他汀高脂血症药物副作用
- 曲美他嗪对人再灌注损伤心肌蛋白酶活化受体-2表达的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察曲美他嗪口服预处理对再灌注损伤心肌蛋白酶活化受体-2(PAR-2)的表达影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将40例行体外循环二尖瓣瓣膜置换术患者随机分为曲美他嗪组和对照组,每组20例,曲美他嗪组术前予以曲美他嗪预处理2周(曲美他嗪片20mg/次,3次/d)。术中取开放升主动脉恢复心肌血供30min时的右房心肌,采用实时定量PCR检测心肌组织PAR-2的mRNA水平;免疫组织化学法检测心肌组织PAR-2的蛋白水平;在主动脉开放后30min、6h、24h经颈内中心静脉置管处取血,测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)和肌红蛋白(MYO)的水平。结果:①与对照组比较,曲美他嗪组心肌组织PAR-2的mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.05),CK-MB、cTnI、MYO的水平(主动脉开放后30min、6h)显著降低(P<0.05)。结论:曲美他嗪对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其机制可能与上调PAR-2的表达有关。
- 童晓红丁家望杨俊杨简李松李稳慧吴辉李莉
- 关键词：心肌蛋白酶激活受体-2缺血再灌注曲美他嗪
- 氯吡格雷对60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效观察被引量：6
- 2011年
- 目的观察标准治疗基础上联合氯吡格雷治疗60岁以上急性ST段抬高心肌梗死患者1年疗效及安全性。方法 95例72 h以内发病60岁以上的ST段抬高心肌梗死患者随机分为两组,两组均在入院后前3 d给予阿司匹林300 mg/d,此后给予阿司匹林100 mg/d,对照组中患者给予氯吡格雷治疗(75 mg/d,持续15 d)。观察组患者入院即刻给予氯吡格雷300 mg,继之75 mg/d治疗1年。观察心绞痛发作、心力衰竭事件及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点。结果与对照组相比,观察组患者心绞痛发作减少,死亡、再发心肌梗死或脑卒中的联合终点下降(P<0.05)。两组轻微出血发生率无统计学差异(P>0.05),两组均无严重出血事件发生。结论 60岁以上ST段抬高的急性心肌梗死患者,不论是否接受早期溶栓治疗,在标准治疗的基础上早期加用氯吡格雷300 mg负荷量,继之75 mg/d口服,治疗1年,可降低心绞痛的发作及死亡、再发心肌梗死、或脑卒中的联合终点,且安全耐受性好。
- 李莉刘敏丁家望李秀娟杨俊张炯陈勇姜玉蓉吴辉吕志阳李稳慧李松
- 关键词：心肌梗死氯吡格雷疗效安全性
