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李德民: 作品数：34 被引量：112H指数：6; 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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锌指结构9、结缔组织生长因子在大鼠肝星状细胞中的表达被引量：1: 2008年; 目的:通过研究肝纤维化大鼠原代肝星状细胞锌指结构9(ZF9)、结缔组织生长因子(CTGF)的表达及其动态变化,初步探讨CTGF、ZF9在肝星状细胞活化中的作用。方法:32只雄性SD大鼠皮下注射40%植物油CCl4,每周2次,并分别于注射1,4,8周后作大鼠肝原位灌注,分离肝星状细胞,Western blot法检测CTGF蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平。结果:正常大鼠肝星状细胞ZF9基因可见弱表达,注射CCl41周后其表达增强,注射CCl44周后转录明显增强,8周时仍高表达。正常大鼠肝星状细胞CTGF蛋白无明显表达,模型组大鼠皮下注射CCl41周后,蛋白出现少量表达,注射CCl44周后,表达进一步增加,第8周CTGF蛋白表达更强。结论:ZF9、CT-GF基因随着肝损伤的加重,在肝星状细胞中的表达逐渐增加,共同促进肝纤维化的发生。; 李德民周伟王天才赵秋田德安廖家智; 关键词：肝星状细胞肝纤维化结缔组织生长因子

十二指肠副乳头异位胰腺一例: 2016年; 患者女，42岁，因“发现十二指肠降部隆起性病变2个月余”入院。患者既往无特殊病史，2个多月前于我院体检行胃镜检查时发现十二指肠降部隆起性病变，活检提示慢性炎症改变。; 吴茜覃华李德民王波张志成赵秋; 关键词：十二指肠降部异位胰腺隆起性病变胃镜检查慢性炎症

即刻早期基因锌指结构9在肝纤维化大鼠肝脏中的表达: 2008年; 目的:通过研究肝纤维化大鼠肝组织锌指结构9(zinic finger 9,ZF9)基因的表达及其变化,初步探讨ZF9在大鼠肝纤维化发生中的作用。方法:雄性SD大鼠,随机分为正常组、1周组、4周组和8周组,皮下注射40%植物油四氯化碳(CCl4),并分别于注射后1、4、8周取肝组织免疫组化检测转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白,RT-PCR检测ZF9 mRNA水平,苦味酸-酸性品红染色观察胶原纤维表达变化。结果:(1)正常大鼠肝组织ZF9基因少量表达,模型组大鼠注射CCl41周后其表达增强,注射CCl44周后明显增强,8周时仍呈高表达。(2)正常大鼠TGF-β1在少许肝窦周细胞和汇管区部分间质细胞着色,大鼠注射CCl41周后,上述着色细胞增多,范围增加,注射CCl44周后,TGF-β1表达进一步增加,第8周TGF-β1表达更加丰富,部分肝细胞也可见表达。(3)正常肝组织几乎不表达胶原,模型组注射CCl41周后可见胶原有少量着色,到第4和第8周表达明显增多。结论:ZF9基因转录水平在肝纤维化的形成过程中逐渐增加,并与TGF-β1的表达同步,与胶原纤维的增加一致,可能通过活化肝星状细胞促进肝纤维化的发生。; 李德民赵秋田德安王天才; 关键词：锌指肝脏

CCK-8法检测表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌PANC-1细胞增殖的抑制作用被引量：1: 2010年; 目的检测表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对体外培养的人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响。方法缺氧条件下体外培养胰腺癌PANC-1细胞,外源性给予不同剂量的EGCG(10、20、40、60、80、100、160μg/mL)作用细胞不同时间(12、24、48 h),CCK-8法检测不同浓度药物对胰腺癌细胞增殖的影响。结果 EGCG可显著抑制人胰腺癌细胞PANC-1的增殖,其抑制率在药物浓度和时间上呈剂量依赖性和时间依赖性关系;160μg/mL EGCG作用48 h后,PANC-1细胞的生长抑制率高达(91.03±2.32)%。结论 EGCG对体外缺氧培养的人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖有显著抑制作用。; 朱珍妮刘志清李德民覃华王宝菊赵秋; 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯 CCK-8 胰腺癌缺氧

肝癌自杀基因治疗的研究进展: 2001年; 自杀基因疗法用于原发性肝癌的治疗日益受到重视 ,从离体、在体实验到临床研究均证实可获得确切疗效。本文综述自杀基因治疗的作用机制以及最新研究进展。; 李德民王天才梁扩寰; 关键词：原发性肝细胞癌自杀基因基因治疗

内镜下十二指肠乳头切除术在乳头部肿瘤诊断中的价值被引量：4: 2012年; 目的:评价内镜下十二指肠乳头切除术(endos-copic papillectomy,EP)在乳头部肿瘤诊断中的临床价值.方法:分析2008-01/2012-03来我院的16例经病理检查确诊的十二指肠乳头部肿瘤患者的相关资料,评价EP在十二指肠乳头部肿瘤诊断中的临床价值.结果:16例患者中,内镜活检诊断为腺瘤者12例,慢性炎症改变者4例.EP将乳头部肿瘤组织切除后整体送检行病理学检查确诊为低分化腺癌者2例,高分化腺癌1例,腺瘤13例(其中1例腺瘤恶变,4例常规内镜活检诊断为慢性炎症改变者术后均确诊为腺瘤),EP术后准确率明显高于内镜活检法(P<0.05).超声内镜(endoscopic ultrasonography,EUS)检查提示病变均起源于黏膜层,胰胆管扩张者9例,未见黏膜下层连续性中断及胰胆管受累者,无腹膜后淋巴结肿大者;12例高回声病变者术后病理检查结果均为腺瘤,1例高回声病变局部见低回声区者术后病理检查结果为腺瘤恶变,3例低回声病变者术后病理检查结果均为腺癌.EP术后2例低分化腺癌者、1例腺瘤恶变者及1例腺瘤者胆管开口处见病变残留,提示胆管受累,但术前EUS检查均未提示胆管受累;1例高分化腺癌及11例腺瘤者病灶均完整切除,术后切缘阴性.EP术后除2例出现黑便外,无急性胰腺炎、穿孔及其他并发症发生,无患者死亡.结论:EP术将乳头部肿瘤组织切除后整体送检行病理学检查可提高诊断准确率,为治疗方法的抉择提供科学依据.; 覃华赵秋李德民高红宇李荣香张敏胡继芬王渝; 关键词：十二指肠乳头部肿瘤

RGC-32和E—cadherin在胰腺癌中的表达及其临床病理学意义被引量：1: 2012年; 目的探讨RGC-32和E—cadherin蛋白在胰腺癌组织中的表达，分析其临床病理学意义以及两种蛋白表达之间的相关性。方法采用免疫组织化学sP法检测42例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和8例正常胰腺组织中RGC-32和E—cadherin蛋白的表达。结果RGC．32主要表达于胰腺腺泡细胞胞质内；E—cadherin主要表达于正常胰腺和慢性胰腺炎组织胰腺腺泡细胞胞膜，而在胰腺癌中则可出现胞质表达和（或）表达减弱等异常表达。胰腺癌组织中RGC-32的阳性表达率以及E—cadherin异常表达率分别为78．6％（33／42）和54．8％（23／42），均显著高于正常胰腺组织的37．5％（3／8）和0以及慢性胰腺炎组织41．7％（5／12）和8．3％（1／12）（P值均〈0．05）。胰腺癌组织RGC一32表达与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关（P值分别为0．016、0．025），而与患者的年龄、性别及肿瘤分化程度无关（P值分别为0．831、1．000、0．629）；E—cadherin异常表达与胰腺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关（P值分别为0．024、0．004、0．004），而与患者年龄、性别无关（P值分别为0．970、1．000）。RGC-32的阳性表达率与E—cadherin异常表达率呈正相关（r=0．458，P〈0．01）。结论胰腺癌组织中RGC-32阳性表达率及E—cadherin异常表达率均显著升高，RGC-32可能通过调控上皮问质转化过程参与胰腺癌的侵袭和转移。; 朱亮赵慧贞庞慧芳覃华黎培员李德民赵秋; 关键词：胰腺肿瘤上皮间质转化

姜黄素联合吉西他滨对胰腺癌细胞体外增殖、凋亡及肿瘤干细胞表型特征的影响被引量：13: 2015年; 目的研究联合使用姜黄素及吉西他滨对胰腺癌细胞增殖、凋亡及肿瘤干细胞表型特征的影响,初步评价姜黄素治疗胰腺癌的临床应用前景。方法采用恶性程度、分化程度不同的胰腺癌细胞系panc03.27、Capan-2及PANC-1细胞,分为DMSO处理组、单纯吉西他滨处理组、单纯姜黄素处理组以及吉西他滨联合姜黄素处理组,采用CCK8(Cell Counting Kit-8)试剂盒测定细胞增殖力的改变;同时采用FITC Annexin V凋亡检测试剂盒分析不同处理组之间细胞凋亡率的差异,利用Western blot检测胰腺癌干性基因Notch1及Oct4的表达改变。结果 Panc03.27细胞中与单纯使用吉西他滨比较,联合使用姜黄素组细胞活力由(46.70±3.49)%下降为(35.53±1.84)%(P=0.047),细胞凋亡率由(5.01±0.75)%上升至(13.11±0.89)%(P<0.01),Notch1及Oct4表达明显下调(均P<0.01);Capan-2细胞中与单纯使用吉西他滨比较,联合使用姜黄素组细胞活力由(47.13±2.39)%下降至(5.36±0.25)%(P<0.01),细胞凋亡率由(13.02±1.79)%上升至(20.11±1.11)%(P<0.01),而Notch1及Oct4表达未见明显差异;PANC-1细胞中与单纯使用吉西他滨比联合使用姜黄素组细胞活力由(82.59±5.69)%下降至(7.33±0.25)%(P<0.01),细胞凋亡率由(6.77±2.03)%上升至(25.08±3.14)%(P<0.01),Notch1及Oct4表达明显下调(P<0.05)。结论姜黄素可协同吉西他滨抑制胰腺癌细胞的增殖、诱导细胞的凋亡及抑制肿瘤干细胞表型特征。; 许琮夏超李德民常莹赵秋; 关键词：胰腺癌姜黄素吉西他滨

IgA血管炎发病机制及胃肠道表现的研究进展被引量：4: 2016年; IgA血管炎是累及小血管的白细胞脆裂性小血管炎,主要临床表现为与凝血功能无关的皮肤紫癜性病变、胃肠道表现、关节炎或关节疼痛、肾脏病变.病因目前尚不明确,可能与感染、疫苗、药物及肿瘤性疾病等相关.发病机制目前考虑与患者自身遗传易感性、IgA1免疫球蛋白"O"铰链区糖基化异常、补体系统异常激活、炎性因子与促炎性因子和自身抗体的产生等方面密切相关.IgA血管炎病理学上典型表现为多形核白细胞渗出及白细胞脆裂性血管炎.IgA血管炎治疗分为对症支持治疗、免疫抑制治疗(糖皮质激素和免疫抑制剂)、血液净化治疗及外科手术治疗.IgA血管炎预后与发病年龄及是否累及肾脏相关.; 杨雅许琮覃华李德民赵秋; 关键词：腹型发病机制内镜检查

盐霉素对胰腺癌细胞体外增殖及迁移能力的影响被引量：1: 2015年; 目的:观察盐霉素对胰腺癌C a p a n-2及PA N C-1细胞增殖及迁徙能力的影响,探讨其抑制细胞迁移能力的可能作用机制.方法:以1、2、4、8、10、20、40、60、80?m o l/L不同浓度的盐霉素处理C a p a n-2及PA N C-1细胞24 h后,利用C C K8检测细胞增殖并得出半数抑制率的药物浓度(50%inhibitory concentration of a substance,I C50).利用Tr a n s w e l l实验检测细胞迁移能力的改变,进一步分别利用Western blot及Real-time PCR检测上皮间质转化(epithelialm e s e n c h y m a l t r a n s i t i o n,E M T)关键分子E-cadherin及Vimentin的表达变化.结果:盐霉素呈浓度依赖性抑制Capan-2及PA N C-1细胞的增殖,其I C50分别为20及10?mol/L.Transwell细胞迁移实验发现盐霉素可明显抑制细胞的迁移能力(P值均<0.05),Western blot实验发现E-cadherin表达上调而Vimentin表达下调,进而Real-time PCR检测后发现Capan-2细胞在DMSO对照组作用及盐霉素处理后E-cadherin基因m RNA的相对表达量分别为1.2140±0.0988 vs 3.7920±0.0733,而Vimentin基因m RNA的相对表达量分别为0.9998±0.0332 vs 0.2756±0.1250;PANC-1细胞在DMSO对照组作用及盐霉素处理后E-cadherin基因m RNA的相对表达量分别为0.1210±0.1130 vs 0.5790±0.2230而Vi m e n t i n基因的m R N A相对表达量分别为3.9820±0.2670 vs 1.6920±0.0130,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论:盐霉素可以抑制胰腺癌细胞体外增殖及迁徙能力,可能通过抑制EMT发生过程抑制细胞的转移能力.; 许琮夏超张淑娟覃华李德民赵秋; 关键词：胰腺肿瘤盐霉素细胞增殖细胞迁徙

李德民

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