李宏霞
- 作品数：25 被引量：90H指数：6
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省国际合作项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 钙敏感受体对大鼠糖尿病性心肌病的影响被引量：8
- 2015年
- 目的:观察钙敏感受体(Ca SR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,通过Western blot检测心肌组织Ca SR、肌浆网Ca2+-ATPase(SERCA)和受磷蛋白(PLN)的蛋白表达。结果:与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌Ca SR、SERCA蛋白表达降低,PLN表达增加,心肌结构损伤逐渐加重。结论:在大鼠糖尿病性心肌病进展过程中Ca SR的表达逐渐降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生。
- 贾振孙建李鸿珠李宏霞彭雪邵洪江杨金霞徐长庆白淑芝
- 关键词：钙敏感受体糖尿病性心肌病
- 外源性精胺致大鼠乳鼠心肌细胞损伤机制的初步探讨被引量：5
- 2006年
- 目的初步探讨外源性精胺损伤心肌细胞的可能机制。方法培养乳鼠原代心肌细胞,随机分为正常对照组,精胺(Sp)损伤组和异搏定(VP)、超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、地塞米松(DEX)保护组;倒置显微镜观察心肌细胞形态学变化;生化法检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;噻唑兰(MTT)法检测心肌细胞活力;电镜观察心肌细胞超微结构。结果100μmol/L Sp可造成培养大鼠乳鼠心肌细胞损伤,表现为LDH漏出增多,心肌细胞活力明显降低,心肌超微结构损伤严重。预先在培养液中加入一定浓度VP、SOD、ATP、DEX后,与Sp损伤组相比,培养液中LDH水平下降,心肌细胞存活率升高,心肌超微结构损伤减轻。结论外源性精胺可造成培养乳鼠原代心肌细胞损伤,其机制可能与细胞内钙超载、自由基增加、能量障碍、炎症介质释放有关。
- 李宏霞徐长庆张红雨赵雅君张力杨宝峰高秀香
- 关键词：异搏定超氧化物歧化酶三磷酸腺苷精胺心肌细胞细胞活力
- The polyamine homeostasis disbalance in cardiovascular system and protection
- 目的:揭示多胺（腐胺、精咪和精胺）稳态失衡在心血管系统疾病中的作用、机制及其保护。方法:用大鼠在体、离体心脏和心肌细胞复制相关疾病模型,采用分子生物学、激光共聚焦、流式细胞仪、高效液谱、膜片钳及电镜等手段开展相关研究。结...
- 徐长庆赵雅君林岩韩丽萍白淑芝李宏霞
- 鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在大鼠氧化应激预适应心肌保护中的作用
- 目的:研究鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在大鼠氧化应激预适应心肌保护中的作用。方法:应用H_2O_2预处理Lngendorff离体灌流大鼠心脏,复制氧化应激预适应心肌模型。Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(c...
- 赵雅君张伟华李鸿珠吴博李宏霞李全风高秀香徐长庆
- 槲皮素对H_2O_2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用被引量：7
- 2006年
- 目的观察槲皮素(QUE)对H2O2所致乳鼠培养心肌细胞损伤的保护作用。方法原代培养的新生Wistar乳鼠,随机分为正常对照组、H2O2损伤组和3种剂量QUE保护组。用比色法观察乳鼠心肌细胞培养液的乳酸脱氢酶(LDH)、脂质过氧化产物-丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,并用电镜观察心肌细胞形态学改变。结果H2O2损伤组乳鼠心肌细胞培养液中LDH和MDA含量显著增高,SOD活性降低(与对照组相比,P<0.01),心脏超微结构损伤严重;QUE保护组与H2O2损伤组相比,LDH和MDA明显降低,SOD活性升高,心肌形态学变化减轻。结论槲皮素对H2O2诱导的乳鼠心肌细胞损伤有保护作用,其机制可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关。
- 祝波李宏霞张凌云张建徐长庆
- 关键词：槲皮素H2O2心肌细胞损伤
- 糖尿病大鼠心肌功能的改变及其机制被引量：7
- 2019年
- 目的:观察钙敏感受体(CaSR)表达变化在2型糖尿病大鼠心功能降低中的作用。方法:Wistar大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病4周和8周组。糖尿病组大鼠给予高糖高脂饮食喂养,4周后腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病模型。通过HE染色观察心脏形态学变化,通过超声心动仪检测心脏功能的变化,通过Western blot检测心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病大鼠心脏收缩和舒张功能降低,心肌组织出现不规则收缩带,且随着病程延长逐渐加重,同时心肌组织CaSR和PKC-α蛋白表达减少。结论:糖尿病大鼠心肌CaSR等蛋白的表达降低,从而引起细胞内钙紊乱,导致心功能下降。
- 白淑芝徐娜王跃虹李鸿珠李宏霞
- 关键词：钙敏感受体2型糖尿病心功能
- 白藜芦醇抗心律失常和抗心肌缺血作用研究被引量：35
- 2006年
- 张红雨徐长庆李宏霞李鸿珠韩丽萍孙轶华李宝馨杨宝峰
- 关键词：白藜芦醇乌头碱哇巴因心律失常缺血
- 鸟氨酸脱羧酶/多胺系统在大鼠缺血预适应心肌保护中的作用被引量：5
- 2009年
- 目的:探讨鸟氨酸脱羧酶(ODC)/多胺系统在缺血预适应(IPC)心肌保护中的作用。方法:应用离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注模型。心脏随机分为6组:对照组(control)、缺血/再灌注组(IR)、弱缺血预适应组(IPCw)、强缺血预适应组(IPCs)、IPCw+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCw)和IPCs+多胺抑制剂组(DF-EG-IPCs)。免疫印迹法定量分析多胺合成限速酶鸟氨酸脱羧酶(ODC)的表达;高效液相色谱测定心肌组织中的多胺(腐胺、精脒、精胺)含量;Powerlab多导生理记录系统记录心脏功能;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;TUNEL方法检测细胞凋亡率,比较其中的差异性。结果:(1)与对照组比,IR组ODC表达下调,腐胺含量增加,精胺含量减少,总多胺池减少(P<0.05),此时心功能下降(LVDP、HR、CF均低于对照组,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率增加(P<0.05);(2)与IR组比,弱及强缺血预处理组(IPCw、IPCs)心肌ODC表达上调,腐胺含量减少,精胺含量增加,总多胺池增加(P<0.05或P<0.01),此时大鼠心功能有明显改善(LVDP、HR、CF与IR组比,P<0.05),心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);(3)给予多胺抑制剂后,心肌ODC表达,腐胺、精脒、精胺及总多胺池含量均明显降低(DF-EG-IPCw组vsIPCw组;DF-EG-IPCs组vsIPCs组,P<0.05或P<0.01),心功能明显下降(P<0.05),心肌梗死面积及细胞凋亡率均明显增加(P<0.05)。结论:缺血预适应能明显上调大鼠心肌ODC/多胺系统,减轻缺血/再灌注心肌损伤;多胺合成代谢抑制剂取消了预适应介导的心功能改善、缩小心肌梗死面积及减少心肌细胞凋亡的作用,提示ODC/多胺系统可能参与了缺血预适应介导的心肌保护作用。
- 赵雅君张伟华王艳丽李红珠王丽娜李弘韩丽平林岩吴博李宏霞徐曼徐长庆
- 关键词：心脏缺血预处理鸟氨酸脱羧酶多胺
- 钙敏感受体调节MMP-2的表达参与氧化型低密度脂蛋白介导的大鼠主动脉平滑肌细胞迁移
- 2019年
- 目的探讨钙敏感受体(CaSR)对氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞(A7r5细胞)迁移的影响及分子机制。方法 OxLDL(40μg/mL)处理A7r5细胞24 h诱导细胞迁移;应用细胞划痕实验(伤口愈合实验)检测细胞迁移;应用Western blot检测细胞CaSR和MMP-2蛋白表达。结果与对照组相比,OxLDL促进平滑肌细胞的迁移(P<0.05),增加MMP-2的表达(P<0.01);与对照组相比,OxLDL上调了平滑肌细胞的CaSR表达(P<0.05);与OxLDL组相比,使用NPS 2390(CaSR拮抗剂)预处理A7r5细胞抑制了OxLDL诱导的细胞迁移(P<0.05)及MMP-2的表达(P<0.01)。结论 CaSR可能通过影响MMP-2的表达参与OxLDL诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞迁移过程。
- 李宏霞李忠商瑀家李玉霞宋佳新
- 关键词：钙敏感受体
- 精胺致心肌细胞损伤机制及促增殖作用初探
- 观察外源性精胺(SP)致心肌细胞损伤和促细胞增殖作用，初步探讨SP致细胞损伤的可能机制。方法：①原代培养新生大鼠心肌细胞，用较高浓度SP(100μmol/L)建立心肌细胞损伤模型，分别给予一定浓度维拉帕米(VP)、超氧化...
- 李宏霞
- 关键词：精胺心肌细胞细胞活力
- 文献传递
